简介：肿瘤是“头号杀手”，严重威胁着人们的生命和身体。中国是我国消化系统恶性肿瘤的高发区。由于其初期的检出率较高，许多胃肠道肿瘤都是在中晚期被发现的，因此导致了高的病死率，令人深感悲痛。就拿胃癌来说，只要及早诊断，大部分的病人都可以通过胃肠镜检查进行治疗，5年的生存时间可以达到90%以上。然而，中国的早期胃癌检出率只有10%,90%的患者被确诊为中、晚期。大多数早期的消化系统肿瘤都不会出现明显的征兆，所以最好通过胃肠镜来确诊。

简介：近年来我国民众生活方式、饮食结构发生较大改变，导致消化系统疾病发生几率有所攀升。肠炎作为临床治疗当中，常见消化系统病症，可对患者正常生活造成不良影响。肠道为主要消化器官，若日常生活当中，未对肠道进行有效保护，可导致肠道出现炎症问题。引起患者出现肠道炎症主要因素，包含寄生虫、病毒、细菌及真菌等，使得患者出现结肠炎以及小肠炎等。而此时患者临床症状，以粘液脓血便、稀水便、腹泻、腹痛为主，严重影响患者机体健康。但绝大多数患者在日常生活当中，对于如何预防肠炎以及在出现肠炎后如何治疗等相关性内容认知状态不佳。对此，本文着重对肠炎疾病进行宣传科普，保障患者在出现肠炎后，得到有效救治。

简介：肿瘤是世界上的主要死亡因素，约30％的确诊肿瘤患者和肿瘤相关死亡者源自消化系恶性肿瘤。在第六届上海国际胃肠病学会议上，欧美和香港的专家们阐述了有关消化科医师在处理消化系肿瘤中的作用。消化科医师的主要职责是对消化系肿瘤诊断、筛查和疾病分期．但近几年来自全球47个同家的调查结果证实．31％的消化科医师应用过化学治疗、71％的医师采用过多学科综合治疗，68％的医师积极实施预防工作。因此，消化科医师工作贯穿于患者从诊断、治疗和随访的整个过程。我们相信，我同消化科医师在对消化系肿瘤的处理过程中将发挥更大的作用。

简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明确的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病，当患有溃疡性结肠炎时，我们通常会出现腹泻、黏液脓血便、腹痛等表现，经常会反复出现这些表现，该病不限年龄，在任何年龄都可以发生，近年来我国溃疡性结肠炎的发生率明显升高，以轻中度占多数，本文将从以下几方面进行讲述：我们得了溃疡性结肠炎会出现什么具体表现、当有哪些严重表现时我们需要前往医院就诊、确诊本病之后如何配合治疗。

简介：目的:探讨分析5S管理对消化科手术室优质护理服务的促进作用。方法:选取2017.03-2018.03在我院进行5S管理的60例消化科手术室工作记录作为研究组,同期未进行5S管理的60例消化科手术室工作记录作为对照组,对比其护理情况。结果:研究组术间、术后物品归位摆放程度,患者衣物及时归还率以及护士综合素质合格率显著高于对照组,手术准备时间显著低于对照组,两组间差异性显著,P<0.05,有统计学意义,对照组患者术后不良反应发生率也低于对照组,P<0.05,有统计学意义。结论:在消化科手术室优质护理服务中采用5S管理可提高护士的自主护理意识,降低消化科患者的不良反应发生率,有利于优质护理服务的顺利进行。

简介：目的：观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组，通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12ml·kg-1.d-1）和脂多糖（5mg·kg-1，2次/w）腹腔注射，建立酒精性肝炎小鼠模型，同时给予相应的药物灌胃，连续10w。在末次给药后，解剖动物，取血清和肝组织，进行相应的检查。结果在实验10w末，模型组肝组织肝细胞水肿，胞浆疏松，其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为（5.77±0.67）%、（82.22±6.20）U/L和（93.43±17.30）U/L，均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42）%、（35.83±3.84）U/L和（66.43±5.14）U/L，P〈0.05]；大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%，显著低于模型组[（5.77±0.67）%，P〈0.05]，小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P〈0.001）；小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15）U/L、（102.33±8.07）U/L、（119.45±19.26）U/L和（104.00±8.15）U/L，均显著低于模型组[（227.50±50.10）U/L，P〈0.001]；小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P〈0.01）；各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用，为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

简介：食管腺癌的发病率不断上升，可能与Barrett食管密切相关。由于进展期肿瘤的预后较差，早期诊断、监测和干预特殊肠化生上皮、异型增生和早期癌变对提高患者的生存率至关重要。本文介绍了色素内镜和窄带成像技术的原理及其在诊断Barrett食管病变中的作用。

简介：胰腺癌起病隐匿,具有高度侵袭性,恶性程度高,预后极差,因此亟需寻找胰腺癌的早期诊断标记物,研发能有效治疗胰腺癌的靶向药物。微RNA（miRNA）是一类长度约为18~25nt的非编码小分子单链RNA,在胰腺癌中高表达,参与胰腺癌细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭和转移,并与胰腺癌的不良预后和化疗抵抗有关。miRNA-21作为诊断和治疗胰腺癌的新靶点,已成为目前临床研究的热点。本文就miRNA-21在胰腺癌发病和诊治中作用的研究进展作一综述。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。

简介：

简介：在临床护理工作中，持续胃肠减压是普外科最常见的一项护理技术操作，并且对疾病的转归也起着至关重要的作用。鉴于人体的生理解剖特点及病人的心理因素，有时也会造成插管失败，从而给病人造成一定的不适和痛苦。为了提高插管的一次成功率，减轻病人的痛苦，我院普外科经过不断探索和实践，逐渐提高了插管的一次成功率，现将护理体会报告如下。

简介：胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

简介：

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.

简介：背景：胃酸和十二指肠胃食管反流（DGER）在我国非糜烂性反流病（NERD）患者发病中的作用尚不清楚。目的：探讨胃酸和DGER在NERD发病中的作用。方法：选取在消化专科门诊连续就诊的具有烧心和（或）反酸等反流症状的所有患者为研究对象，所有人选者填写一份问卷后，依顺序行胃镜检查、24h食管pH监测和24h食管胆汁联合监测。结果：共有82例NERD患者入选，平均年龄为42．7岁±11．7岁。其中，24例（29．3％）24h食管pH监测阳性[NERDpH（＋）]，58例（70．7％）24h食管pH监测阴性[NERDpH（-）]；43例（52.4％）为DGER阳性，39例（47．6％）为DGER阴性。联合监测结果为，82例患者中15例（18.3％）病理性酸反流与DGER并存，9例（11．0％）存在单一的病理性酸反流，28例（34．1％）存在单一的DGER，30例（36．6％）则无病理性酸反流，且DGER阴性。采用24h食管pH监测组对NERD的诊断率为29．3％．而联合24h食管胆汁监测，则NERD的诊断率升高到63.4％。24例NERDpH（＋）者中，15例（62．5％）存在DGER；58例NERDpH（-）者中，28例（48．3％）存在DGER；NERDpH（＋）组与NERDpH（-）组DGER发生率无显著性差异（χ^2=1．377，P=0．241）。结论：NERD的病理性酸反流比例相对较低，联合24h食管DH和胆汁监测可明显提高NERD的诊断率，DGER在NERD中的作用地位不容忽视。

简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。