简介:摘要酒精性肝炎是一种严重危及生命的全身炎症反应综合征,在世界范围内具有较高的发病率和病死率,严重程度从无症状的肝脏生物化学紊乱到暴发性肝衰竭或死亡,但有效的治疗方法却很少。Maddrey判别函数不仅能预测酒精性肝炎的短期病死率,还能指导临床医生选择适当的特异性治疗方案。戒酒、营养支持、心理疏导和感染的防治仍然是治疗酒精性肝炎的基石。当患者食欲良好且血清肌酐水平正常时,皮质类固醇仍然是治疗的主要手段,早期肝移植是对类固醇无反应患者的唯一救命选择。新的研究将肠道微生物群作为酒精性肝炎的重要治疗靶点,N-乙酰半胱氨酸、粒细胞集落刺激因子和美他多辛,可以作为辅助治疗,对患者生存有积极影响。
简介:摘要对肺结核合并酒精性格肝炎患者的临床治疗进行探析。方法取肺结核合并酒精性肝炎病人90例为研究对象,将其均分为1、2、3组,并分别行2HRZS(E)/4HR、2HLSE/10HLE、3LSE/9LE方案进行抗痨治疗,对三组患者肝功能进行定期检测。结果1、2、3组患者中肝功能受到损伤的患者依次为16例、12例、6例,其中1组患者中肝损害重度为2例,中度2例;2组中肝损害重度为1例,中度2例;3组中仅有肝功能轻度损害3例,并有肝功能异常3例。3组与1、2组之间差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论在肺结核合并酒精性肝炎治疗方案中,方案中含有左氧氟沙星药物能够使患者肝功能损伤程度减轻,值得在临床上推广使用。
简介:摘要目的探讨基层医生对酒精性肝炎诊断的现状。方法回顾性分析2018年6月1日至2019年5月31日,内蒙古通辽市传染病医院诊断明确的酒精(乙醇)相关性肝病住院患者的临床资料,按照美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所推荐的酒精性肝炎诊断标准,对临床诊断的酒精性肝炎进行一致性判断,然后应用国际指南推荐的酒精性肝炎严重程度评估模型,包括Maddrey判别函数、终末期肝病模型、格拉斯哥酒精性肝炎评分和ABIC(年龄、总胆红素、国际标准化比值和肌酐)评分等对本组病例中的酒精性肝炎进行评估。结果79例酒精(乙醇)相关性肝病患者中男性75例,女性4例;年龄27~75(51.1±8.8)岁;饮酒量(折合纯乙醇)60~600 g/d[(148.8±76.6)g/d];持续饮酒时间4~50年[(23.9±9.6)年]。按照出院第一诊断,酒精性肝炎组47例,酒精性肝硬化组32例。酒精性肝硬化组患者平均红细胞体积、血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和总胆红素均高于酒精性肝炎组患者,白蛋白、总胆固醇均低于酒精性肝炎患者,凝血指标也明显延长。尽管2组甲胎蛋白都在正常范围,但酒精性肝炎组显著高于酒精性肝硬化组。按照美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所的酒精性肝炎定义,酒精性肝硬化组有10例患者满足酒精性肝炎的定义诊断,酒精性肝炎组为0例。符合酒精性肝炎诊断的10例患者中,达到Maddrey判别函数、终末期肝病模型、格拉斯哥酒精性肝炎评分和ABIC评分模型重症酒精性肝炎标准者,分别为5例、6例、1例和3例。终末期肝病模型评分>20分的6例患者在Maddrey判别函数、ABIC评分、格拉斯哥酒精性肝炎评分模型中分别为5例、1例和3例。结论临床医生对酒精性肝炎存在过度诊断,符合美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所的诊断标准的酒精性肝炎患者均有肝硬化基础;终末期肝病模型评分>20分的患者与Maddrey判别函数模型评分≥32分具有很好的一致性,两者都可以作为酒精性肝炎患者临床严重程度的评估。
简介:目的观察中西医结合治疗酒精性肝炎的临床疗效。方法将52例患者随机分为2组,各26例。对照组予常规治疗,观察组予思美泰(S-腺苷蛋氨酸)和自拟酒癣方治疗。疗程3个月,观察治疗前后临床疗效、r-GT、肝纤四项[透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)]。结果观察组总有效率92.3%,对照组总有效率73.1%,2组比较,差异有显著意义。2组治疗后r-GT、肝纤四项[透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(IV—C)、层粘蛋白(LN)]均有降低,治疗组降低幅度明显高于对照组(p〈0.05),差异有显著性。结论中西医结合对酒精性肝炎有良好的治疗效果。
简介:目的观察非酒精性脂肪性肝炎的临床病理特征。方法对临床与病理确诊的非酒精性脂肪性肝炎的肝组织进行光镜观察,并对相应的临床资料进行分析。结果大部分患者有乏力、纳差、右上腹胀满不适及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇、甘油三酯升高,肥胖与非酒精性脂肪性肝炎相关,肝组织病理分析,G125例、G218例、G37例、G42例,其中S112例、S24例、S31例、S41例,有肝组织病理改变,光镜下可见到位于Ⅲ带的大泡性或大泡性为主的脂肪变性,肝细胞核位于细胞的边缘,汇管区无界面性炎;邻近的肝细胞从肿胀变性至气球样变;肝纤维化程度多较轻微,可观察到腺泡3区的窦周纤维化,少数病例可见汇管区周围细短纤维间隔。典型的Mllory小体少见。结论非酒精性脂肪性肝炎是一种较为常见的、具有一定临床与病理特点的慢性肝病,肝穿活检有助于早期明确诊断。
简介:摘要目的分析肥胖儿童非酒精性脂肪性肝炎的相关因素。方法回顾性分析2020年7月至2021年1月在杭州师范大学附属医院儿童肥胖门诊就诊的91例肥胖儿童的临床资料,根据有无非酒精性脂肪性肝炎进行分组,记录两组患儿年龄、性别、体质指数、血25羟基维生素D3、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、受控衰减参数、肝脏硬度值等临床资料。对两组的各临床指标采用单因素分析后,有统计学意义的指标纳入二元logistic回归分析,探讨肥胖儿童非酒精性脂肪性肝炎的相关因素并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)。结果91例患儿就诊年龄6岁1个月至14岁11个月,男女比例1.33∶1,诊断为非酒精性脂肪性肝病为46例,其中非酒精性脂肪性肝炎13例(14.3%),包括男9例,女4例。单因素分析显示,两组性别、年龄、空腹胰岛素、受控衰减参数、肝脏硬度值比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析显示,受控衰减参数(OR=1.022,95%CI:1.003~1.041)和肝脏硬度值(OR=1.689,95%CI:1.077~2.648)是肥胖儿童非酒精性脂肪性肝炎的相关因素(均P<0.05)。受控衰减参数及肝脏硬度预测肥胖儿童非酒精性脂肪性肝炎的曲线下面积(AUC)分别为0.840(95%CI:0.748~0.931)和0.794(95%CI:0.672~0.915)。结论受控衰减参数、肝脏硬度值与肥胖儿童非酒精性脂肪性肝炎有相关性且对其具有诊断价值。
简介:摘要目的探索巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用、机制和治疗价值。方法通过给予8周龄雄性Alms突变(foz/foz)小鼠高脂饮食6、8和10周,给予8周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食7 d、3周和4周分别构建NASH小鼠模型,对照组小鼠分别给予普通饮食和MCD对照饮食。采用荧光定量聚合酶链反应方法检测NASH模型小鼠和对照组小鼠肝脏的F4/80 mRNA水平,采用免疫荧光染色观察对照组小鼠和NASH模型小鼠肝脏中的巨噬细胞。lysM-Cre/DTR转基因小鼠予MCD饮食5周后,分为转基因实验组(给予白喉毒素清除巨噬细胞)和转基因对照组(给予磷酸盐缓冲液注射)。检测转基因实验组和转基因对照组小鼠肝脏中的甘油三酯水平和脂质过氧化物水平,并对小鼠的肝脏组织进行炎症评分。通过细胞因子分析实验和蛋白质印迹法分析巨噬细胞调节NASH中炎症的作用机制。通过AML-12肝细胞和RAW264.7巨噬细胞条件培养基与细胞共培养观察肝细胞和巨噬细胞的相互作用。通过氯膦酸脂质体清除野生型和NASH模型小鼠中的巨噬细胞,证实其在NASH预防中的价值。统计学方法采用独立样本t检验。结果NASH模型foz/foz小鼠高脂饮食饲养6、8和10周时肝脏中的F4/80 mRNA水平均高于对照组小鼠(1.49±0.19、1.70±0.15、1.93±0.04比1.05±0.22),差异均有统计学意义(t=3.06、4.92、7.92,均P<0.05);NASH模型小鼠MCD饮食饲养7 d和3周时肝脏中的F4/80 mRNA水平均高于对照组小鼠(2.70±0.99和3.08±1.71比1.00±0.83),差异均有统计学意义(t=3.43、3.54,均P<0.01);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,NASH模型小鼠MCD饲养4周时肝脏中F4/80+诱导型一氧化氮合酶(iNOS)+的M1型巨噬细胞增多,F4/80+CD206+的M2型巨噬细胞明显减少。巨噬细胞清除后转基因实验组小鼠的炎症评分、肝脏甘油三酯和脂质过氧化物水平均低于转基因对照组[(0.69±0.32)分比(1.95±0.74)分、(43.97±13.24) g/mg比(63.09±14.85) g/mg、(24.84±6.21) nmol/mg比(37.91±8.91) nmol/mg],差异均有统计学意义(t=3.14、2.72、2.41,均P<0.05)。细胞因子分析实验结果显示,巨噬细胞清除可显著降低血液中白细胞介素(IL)-12和巨噬细胞炎症蛋白-1α的蛋白质水平(差异倍数分别为-3.98、-2.74,均P<0.05)。转基因实验组小鼠细胞核中CCAAT/增强子结合蛋白β蛋白质减少。体外研究发现RAW264.7巨噬细胞条件培养基可促进AML-12肝细胞中脂肪聚集;MCD培养基处理的AML-12肝细胞条件培养基可促进RAW264.7巨噬细胞向M1型极化。经氯膦酸脂质体处理后的野生型小鼠肝脏中的甘油三酯和脂质过氧化物的蛋白质表达水平均低于MCD诱导的NASH模型小鼠[(45.33±14.59) g/mg比(63.10±16.02) g/mg、(2.11±0.48) nmol/mg比(2.73±0.17) nmol/mg],差异均有统计学意义(t=2.84、2.73,均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,经氯膦酸脂质体处理后的NASH模型小鼠肝脏中的磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶、肌醇需求酶-1α、蛋白质二硫键异构酶、葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α的蛋白质相对表达量均低于未经氯膦酸脂质体处理的NASH模型小鼠(1.84±0.36比3.05±0.83、1.50±0.84比6.65±1.47、0.87±0.12比2.28±0.52、1.68±0.43比4.76±1.13、1.42±0.19比2.75±0.79),差异均有统计学意义(t=2.32、5.28、4.56、4.41、2.85,均P<0.05)。结论NASH中巨噬细胞发生M1型极化,并与肝细胞相互作用促进炎症因子分泌、脂肪合成因子上调、氧化应激和内质网应激,引起NASH进展。巨噬细胞清除剂氯膦酸脂质体是预防NASH潜在的新途径。