简介:<正文>出现萎缩性胃炎要高度关注,要坚持合理治疗,可是因为萎缩性胃炎而出现恐惧、担忧等情绪是没有必要的,因为这只会对救治、身心健康造成负面威胁。
简介:目的:应用压力传感器持续监测气囊压力,观察气囊压力的变化规律,为临床更好的进行气囊管理提供依据。方法:气管导管的外露指示气囊通过三通、延长管与压力传感器相连,压力传感器的压力信号输出端与PHILIPS床旁监护仪压力导联线相连,压力校正完成后,通过监护仪持续监测气囊压力,每小时记录一次气囊压力。结果:各时间点的气囊压力采用重复测量的方差分析,F=8.367,P=0.001,各时间点的气囊压力存在统计学差异,至少有两个时间点气囊压力存在差异;两两比较结果显示,5小时、7小时、8小时气囊压低于起始值,差异有统计学意义(P<0.05);气囊压力与监测时间呈负相关,相关系数为-0.933,气囊压力随着时间的推移呈下降趋势。结论:气囊存在微漏气,气囊压力会随着时间的推移逐渐下降,使用压力传感器可以持续动态监测气囊压力,及时发现压力不足,保证气囊压力处于控制范围。
简介:炎症性肠病(IBD)正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着"脑-肠微生态"互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。
简介:背景:早期诊断肝硬化并予早期干预可阻止病情进展,避免或延缓肝硬化失代偿发生。筛选血清学无创标记物是肝硬化临床诊断和评估研究的重要内容。目的:评价血清miR-192和miR-29a在肝硬化无创诊断中的应用价值。方法:通过文献检索和real-timePCR筛选验证发现在肝硬化患者血清中差异表达明显的miRNAs——miR-192和miR-29a,以real-timePCR检测两者在120例肝硬化患者和76名健康对照者血清中的表达水平;二元logistic回归建立两者联合检测诊断肝硬化的数学模型,ROC曲线评估诊断效能。结果:肝硬化组血清miR-192表达水平显著高于对照组,血清miR-29a表达水平则显著低于对照组(P<0.001)。由两者联合检测数学模型计算得到的风险评分诊断肝硬化的价值明显优于单一指标检测[ROC曲线下面积(AUC):0.968对0.887和0.933],且优于临床常用肝硬化血清学无创诊断指标APRI、FIB-4和ARR(AUC:0.796、0.793和0.571)。血清miR-192、miR-29a表达水平以及两者联合检测的风险评分与肝硬化Child-Pugh分级显著相关(P<0.05)。结论:miR-192、miR-29a以及两者联合检测的风险评分可作为肝硬化无创诊断和评估新的血清分子标记物。
简介:关键内容●非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过多种途径损伤胃肠粘膜,主要是通过抑制环氧合酶(COX)干扰前列腺素(PGs)的合成.NSAID溃疡常为"无痛”性,可以消化道出血或穿孔为首发症状.●一旦发现NSAID溃疡,对可以停用NSAIDs者应予常规抑酸剂治疗;如患者需继续服用NSAIDs,则需用常规剂量或倍量质子泵抑制剂(PPI)治疗.●对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者,应常规给予抗溃疡药物预防治疗.预防药物可选用PGs类似物,如米索前列醇或PPI.H2受体拮抗剂(H2RA)、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药均不宜作为NSAID溃疡的预防用药.●目前认为,幽门螺杆菌(H.pylori)和NSAIDs是引起胃肠粘膜损害的两个独立因素,但两者作用可相加.需长期服用NSAIDs者或NSAID溃疡患者均应检测H.Pylori,对H.Pylori感染者应予根除治疗.
简介:背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。