简介:目的:探讨贺斯液在颅脑手术中应用的安全性与可行性。方法30例成年颅脑手术病人,ASAⅡ-Ⅵ级,均行全麻诱导、气管插管与机械通气,吸入1.5%异氟醚并静脉滴注1.5%普鲁卡因维持麻醉。切开硬脑膜前在40min内由另条静脉滴注6%贺斯液500ml、15min后再滴入500ml。于输注贺斯液前及每输入500ml后,监测SBP、DBP、MAP、CVP、HR、ECG、ICP、血常规、凝血指标、电解质及血气值,9例进行脑组织电镜观察。结果输注贺斯液后血液有形成分呈稀释性减少,但均在安全范围。血动力学指标稳定,未见心肌缺血与心律失常。血小板值≥177.5±65.5G·L^-1,凝血指标正常,K^+、Na^+轻度下降,输入500ml后颅内压10.25±2.39mmHg,电镜下未见脑细胞水肿及超微结构变化,结论成人颅脑手术中,输注6%贺斯液1000ml安全可行。
简介:目的:对比观察同等剂量的舒芬太尼(10ug/kg)和芬太尼(10ug/kg)用于冠脉搭桥病人手术中血流动力学变化情况及术后拔管时间及镇静程度。方法:择期冠脉搭桥病人35例,分为舒芬太尼组(S组)17例和芬太尼组(F组)18例。术前一小时口服安定10mg,术前半小时肌注东莨菪碱0.3mg,吗啡10mg。麻醉诱导咪达唑仑0.03mg/kg,哌库漠铵0.15mg/kg,S组舒芬太尼5ug/kg,F组芬太尼5ug/kg,维持麻醉药间断给予哌库溴铵,在切皮前和劈胸骨前共给予S组舒芬太尼5ug/kg、F组芬太尼5ug/kg。两组术中持续泵注丙泊酚,根据血压调节剂量。在切皮前和劈胸骨前根据情况追加咪达唑仑,两组术中持续泵入血管活性药多巴胺和硝酸异山梨酯,当血压小于术前30%时给予去氧肾上腺素,心率小于45次,分时给予654-2。用EdwardsVigilanceCCO记录两组术前,麻醉前,麻醉后1、3、5、10分钟,切皮前,切皮后,劈胸骨前、搭桥葡、搭桥后、关胸前及术毕的MAP、HR、CVP、MPAP、CCO,SVO2、CI、SVR、PVR、PCWP,并记录麻醉药和血管活性药的用量,术后记录拔管时间,镇静程度及麻醉药的用量。结果:诱导到诱导后10min,两组HR和MAP较入室都有明显下降(P〈0.05)。切皮后1min及劈胸骨前F组MAP组高较明显(P〈0.01)。但S组变化不明显(P〉0.05)。HR在开始搭桥后两组都较切皮前有明显升高(P〈0.05)。CO及CI两组都较术前有明显升高,但S组(P〈0.01)升高的较F组(P〈0.05)更明显(P〈0.01)。SVRS组较术前有明显下降(P〈0.01),且两组间有统计学差异(P〈0.01)。两维术中持续泵注多巴胺和硝酸异山梨酯的最无明显差异(P〉0.05),单次推注去氧肾上腺素和654—2的量无统计学差异(P〉0.05),但两组丙泊酚和咪达唑仑的用量S组明显少于F组(P〈0.01)。两组术后拔�
简介:目的:探讨将脑电双频指数(BIS)作为安氟醚闭环靶控麻醉反馈控制的变量指标的可行性。方法:60例择期剖胸手术患者,随机分为试验组和对照组,每组30例。两组均以BIS值55为控制麻醉深度的目标,试验组采用吸入麻醉药闭环靶控系统实施麻醉深度维持;对照组由麻醉医师手动调控安氟醚挥发罐实施麻醉深度维持。记录并比较两组实时的BIS值、血压、心率、辅助药剂量、安氟醚用量、苏醒时间、苏醒期躁动和术中知晓等数据。结果:两组患者麻醉维持期间的BIS基本在预定值55上下波动,其变化趋势基本一致。两组患者的血液动力学存在差异,闭环靶控组在安氟醚吸入后的血压下降幅度明显大于对照组,但在切皮后血压上升的幅度则对照组明显偏低,手术过程中的血压也较对照组者维持较低。安氟醚闭环靶控组的安氟醚总用量和辅助药使用量均明显低于手动控制组。两组均未发生术中知晓。结论:在剖胸后的单肺通气条件下,安氟醚闭环靶控系统能保证麻醉过程及血液动力学稳定,无术中知晓发生,麻醉药用量可减少。
简介:目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖性。
简介:目的:比较心输出量对血气分配系数不同的两种吸入麻醉药安氟醚,笑气摄取的影响。方法:应用吸入麻醉药计算机模型-吸入麻醉执行者,固定VT700ml/min,Vf10bpm,新鲜气体流量2L/min情况下,模拟1.6%安氟醚、50%笑气对年龄40岁、身高175cm,体重70kg的标准男子实施麻醉。1组模拟麻醉诱导期心输出量变化对摄取量的影响,记录不同心输出量(正常心输出量及心输出量分别下降或升高30%)状态下,吸入麻醉开始后1、3、5、10、15、20、45、75min环路气麻醉药浓度(Fi),呼气末麻醉药浓度(Fa);2组模拟正常心输出量下麻醉45min后,上述心输出量改变对摄取的影响,记录心输出量改变后1、3、5、10、15、20、45、60、75min的Fa、Fi,并计算Fa/Fi、1-Fa/Fi。结果:随着心输出量增加,安氟醚和笑气的Fa/Fi与时间关系曲线均表现为下移,而1-Fa/Fi与时间关系曲线上移。与笑气比较,不同心输出量情况下安氟醚各曲线间较为离散,而笑气各曲线相对集中。结论:心输出量对麻醉气体的摄取有直接的影响,心输出量增加,摄取增加,反之亦然,使用计算机模型模拟能直观地反映心输出量对麻醉药物摄取的影响。临床麻醉过程中,应注意麻醉药物对心肌的抑制和不同病理状态下心输出量的变化对吸入麻醉深度的影响。
简介:目的:按l:10等效的舒芬太尼与芬太尼对腹部手衍后病人施行切口镇痛,观察比较两者对呼吸与镇静的影响。方法:对30例择期腹部手衍后病人在麻醉恢复室中随机分为两组:舒芬太尼组(S组,n=15)与芬太尼组(F组,n=15),分别给以单剂量舒芬太尼10μg或芬太尼100μg静脉注射,观测用药前、用药后5min、10min、15min及20min各时点的潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、呼气末二氧化碳(PETCO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及镇静评分。结果:S组VT在给药后5min比给药前显著性减少(P<0.01),在给药后15min、20min却比给药前增大(P<0.01);F组VT在给药后5min、10min较给药前显著性减少(P<0.01),但在给药后各时点S组的VT均比同时点的F组VT大(P<0.01)。给药后各个时点的RR在S和F组均比给药前减少(P<0.01),而S组RR在给药后5、10min明显低于F组的RR(P<0.01)。S和F组的PETCO2在给药后5、10、15min均比给药前增高(P<0.0l或P<0.05),而F组的PETCO2在给药后20min也高于给药前(P<0.01),但S组的P盯C02在给药后各时点均低于F组(P<0.01)。S组的镇静评分在给药后各时点均高于给药前(P<0.01),而F组在给药后10、15min高于给药前(P<0.01),但S组的镇静评分在给药后5、10min明显高于F组(P<0.01)。结论:按1:10等效的舒芬太尼与芬太尼静脉注射用于腹部手术后病人切口镇痛,舒芬太尼的镇静作用强于芬太尼,而呼吸抑制比芬太尼者弱。
简介:众所周知,围术期液体治疗策略一直是学界研究的热点问题。新近,Nisanevich等(NisanevichV,Felsenstein1,AlmogyG,eta1.Effectofintraoperationfluidmanagementonoutcomeafterintraabdominalsurgery.Anesthesiology2005;103:25—32)观察了术中采纳不同液体治疗方案的腹部手术患者术后的康复情况。他们选择了152例JASAⅠ-Ⅲ级择期行腹部手术患者,进行一项前瞻性分析研究。根据术中乳酸林格氏液的输注方法将所有患者随机分为两组:
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和动静脉氧含量差(A-VDO2)的影响。方法:选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1%安氟醚(Ⅰ组)20例;2%安氟醚(Ⅱ组)20例和异丙酚组(Ⅲ组)20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管,控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4.4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg/(kg·h)。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度.使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1%.Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2%。显露硬脑膜后暂先不予剪开,由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下,连接压力换能器与监测仪.记录ICP数据,此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml,记录桡动脉平均压(MAP)。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1.前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析;监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb;计算动静脉血氧含量(A-VD02);计算脑灌注压(CPP)。结果:1%安氟醚组、2%安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论:吸入不超过2%的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响.效果满意。
简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1:1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,并记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103%、19.9%和24.4%;G组Ca^2+”和FIB也下降,PT和APTT延长;G-LR的变化较G组小。结论:佳乐施的扩容效果强于LR,但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1:1G-LR混合液的扩容效果较满意,且封电解质和凝血功能影响较小。