简介:目的探讨腰椎椎间盘突出症手术后导致症状复发的原因。方法回顾分析2010年~2013年本院收治的腰椎椎间盘突出症初次术后症状复发患者资料54例。其中L2/L31例,L3/L42例,L4/L526例,L5/S125例。初次手术中行后路单纯髓核摘除术50例,行后路椎间盘切除内固定术4例。术后随访症状复发以5年为分界点,分为A组(≤5年)及B组(〉5年)。结果腰部症状复发共54例,其中A组29例,B组25例;下肢症状复发共48例,其中A组23例,B组25例。复发原因为原节段再突出28例,相邻节段突出3例,椎管狭窄8例,内固定障碍4例,腰椎不稳8例,硬膜外血肿2例,感染1例。结论椎间盘突出是导致术后症状复发的主要原因。围手术期导致症状复发的原因为术后感染和硬膜外血肿;中远期导致症状复发的原因为腰椎不稳、腰椎椎管狭窄、内固定障碍和相邻节段退变等。
简介:目的探讨胸椎手术并发症的原因及治疗方法.方法分析1994年1月~2003年9月我院接受胸椎手术治疗的204名患者的临床资料.手术后获随访184例,男性111例,女性73例.年龄13~75岁,平均32.4岁.随访4~84个月,平均随访27个月.脊柱畸形34例,胸椎肿瘤38例,退变性疾病47例,创伤69例,胸椎结核16例.手术方式:全脊椎切除、椎体全切、全椎板切除、全椎板截骨原位回植、椎间盘切除、畸形矫正、病灶清除等.植骨方式:椎体间自体肋骨、髂骨植骨、自体骨钛网植骨、椎板关节突间植骨.结果本组共出现并发症40例,其中神经系统功能障碍加重4例,脊髓反应性水肿3例,脊前动脉综合征4例,硬膜撕裂7例,脑脊液漏3例,胸膜破裂血气胸3例,定位错误1例,椎体滑脱1例,下肢深静脉血栓形成5例,刀口感染4例,内植物断裂3例,钛网下沉移位1例,脱钩1例.神经系统功能障碍加重者2例,经治疗无恢复,其余病人均获得良好疗效.对于脑脊液漏、胸膜破裂、脊髓反应性水肿、下肢深静脉血栓形成、脱钩,经过及时治疗,获得满意的疗效.结论标准化的手术操作、规范化的术前准备和术后处理是预防和治疗胸椎手术并发症的关键.
简介:目的探讨老年骨质疏松压缩性骨折患者椎体成形术后疼痛缓解不佳的原因、补救治疗方法和疗效。方法2006-2012年采用经皮椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折79例(98个椎体),男7例,女21例;年龄62~86岁,平均67.8岁。手术后效果不佳,疼痛仅部分缓解28例,从临床症状和影像学方面对发生原因进行分析,并根据不同情况采取不同的治疗方法。结果术后效果不佳的28例患者经过分析原因为漏诊、骨水泥填充不佳、合并椎体附件骨折、术后再骨折、多发椎体骨折、术中定位错误等。采取不同的治疗方法后,4周随访,症状完全缓解20例,部分缓解8例。结论对骨质疏松压缩骨折应用椎体成形术治疗术后效果不佳病例,根据发生的不同原因采取不同的补救措施治疗效果满意。
简介:目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物(BALP和BGP)在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月,每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度(P〈0.01)与假手术组和对照组相比显著降低,血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高(P〈001),血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高(P〈0.05)。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加,且与骨密度呈负相关,Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。
简介:目的探讨后路腰椎椎间融合术后融合器移位的相关危险因素及处理对策。方法收集2010年1月至2015年4月期间我科行腰椎后路椎间融合内固定术的1332例患者的临床资料,随访期间融合器位置较初次手术发生改变者共42例,其中通过影像学确诊为融合器明显移位的共有8例,对这8例患者的临床资料特点进行回顾性分析,分析各种可能引起融合器移位的危险因素并探讨对应的处理措施。结果本组7例患者融合器向后移位,1例塌陷进入相邻椎体中,总体发生率为0.6%(8/1332)。其发生与融合器的选择不恰当、术前未对影像学资料进行合理评估、手术操作不规范、未行有效的后路内固定以及患者的一系列基础疾病等有关,多数病例为多种因素的共同作用。结论引起腰部融合术后融合器移位的相关因素有很多,原因复杂,包括融合器及内固定因素、手术操作及患者的自身因素等。术后因融合器移位出现神经压迫症状,经保守治疗未见好转者则必须行翻修手术治疗。
简介:目的通过研究GSS及SSE2种椎弓根螺钉固定脊柱标本的稳定性差异及疲劳特性,分析造成上述差异的内在因素。方法采集陈旧性国人胸腰椎脊柱标本5具,随机取样分为2组。分别用德产SSE椎弓根螺钉和国产GSS椎弓根螺钉进行固定。按Panjabi法建立生物力学实验模型,对其进行常规生物力学测试及高频疲劳实验,期间记录相应值。所有数据用统计软件SPSS10.0完成t检验。结果应力遮挡实验,GSS固定时平均应力遮挡率为32.4%,小于SSE的37.24%;极限强度实验GSS钉极限加载力为3510N,高于SSE钉的3250N(P〈0.05);疲劳实验,GSS循环次数为0.92×10^6,优于SSE的0.68×10^6。结论相对于SSE,GSS在临床上进行椎弓根固定时不易发生断钉。
简介:目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5mg/kg)、高剂量组(地塞米松5mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果(1)干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P〉0.05).干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P〈0.05);干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.(2)干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P〉0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.(3)体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P〈0.05);干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少(P〈0.05),呈剂量和时间依赖性.结论
简介:目的探讨经皮椎体后凸成形术治疗单椎体骨质疏松性椎体压缩骨折术后近期手术椎体再骨折相关原因,为临床预防提供参考。方法对已行椎体后凸成形术(percutaneouskyphoplasty,PKP)治疗且符合纳入标准的188例患者临床资料进行回顾性分析,根据患者的临床表现及影像学显示,分为手术椎体再骨折组(A组,共24例),无再发椎体骨折组(B组,共164例)。术后随访1年以上,记录所有入选患者的性别、年龄、身高、体重、身体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、手术节段、骨水泥注入量、骨水泥弥散形态、骨水泥与椎体上下终板间距离、术后佩戴支具的时间、术后是否规范化使用抗骨质疏松治疗等相关因素,探讨导致术后手术椎体再骨折的原因。结果性别、年龄、身高、体重、BMI、手术节段、骨水泥注入量、术后佩戴支具时间等因素在A、B两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。A组患者术后规范抗骨质疏松治疗依从性较B组差,术后6个月A、B两组骨密度T值分别为(-2.46±0.700)、(-2.21±0.715),差异有统计学意义(P〈0.05),末次随访时A、B两组分别为(-2.37±0.896)、(-1.92±0.804),差异有统计学意义(P〈0.01)。将椎体内骨水泥弥散形态分为团块状与海绵状,其中A、B两组团块状分布分别为15例、58例,海绵状分布分别为9例、106例,差异有统计学意义(χ2=6.490,P〈0.05)。术后3d复查测量A、B两组骨水泥上缘距上终板距离分别为(3.38±0.744)mm、(1.98±0.707)mm,骨水泥下缘距下终板距离分别为(3.13±0.835)mm、(1.82±0.475)mm,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论PKP术后近期手术椎体再骨折是多方面综合因素共同引起的,其中骨水泥弥散形态、骨水泥与椎体上下终板间距离以及骨密度是导致手术椎体再骨折的重要危险因素。
简介:目的观察血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与广州地区成人年龄、性别和骨密度的关系。方法本横断面研究随机抽取了188名女性和122名男性,年龄为17~88岁的广州地区居民。采用双能X线(DXA)骨密度仪测量腰椎和股骨颈的骨密度,电化学发光免疫分析法测定血清中25(OH)D、甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagentypeIN-terminalpropeptide,PINP)、β-胶原特殊序列(β-crosslaps,β-CTX)。血清25(OH)D水平分为四个亚组:严重缺乏(〈10ng/mL),缺少(10~20ng/mL),不足(20~30ng/mL),充分(≥30ng/mL)。结果受试者平均年龄为(47.39±19.32)岁。女性的血清25(OH)D水平(25.35±6.59)ng/mL明显低于男性(27.25±7.94)ng/mL,P〈0.05。男性25(OH)D严重缺乏(10ng/mL)的比例为1.6%,女性为0;男性25(OH)D缺少(10~20ng/mL)的比例为22.9%,女性为20.5%;男性25(OH)D不足(20~30ng/mL)的比例为65.6%,女性为73.4%。男性血清25(OH)D水平与年龄呈负相关(r=0.249,P〈0.01),而在女性中二者没有相关性(r=0.130,P〉0.05)。血清25(OH)D水平与老年妇女(分别为r=0.382,P〈0.01;r=0.384,P〈0.01)、青年男性(分别为r=0.332,P〈0.05;r=0.260,P〈0.05)腰椎和股骨颈的骨密度呈正相关。当校正年龄因素后,血清25(OH)D水平与老年妇女的腰椎、股骨颈骨密度之间仍存在相关性(分别为r=0.325,P〈0.05;r=0.323,P〈0.05)。但年龄校正后的血清25(OH)D水平与年轻男性的腰椎骨密度呈正相关(r=0.278,P〈0.05),与股骨颈骨密度没有相关性(r=0.165,P〉0.05)。校正年龄后的血清25(OH)D水平与中青年妇女和中老年男性腰椎和股骨颈骨密度无相关性。无论是否校正年龄,血清PTH水平和其他骨代谢指标均与受试者的血清25(OH)D水平无相关性。结论有超过2/3的广州居民存在维生素D不足。血清25(OH�