简介:病例患者,男,29岁,藏族。因“全身水肿伴腹胀10d”于2012年6月1日入院。患者于10d前无明显诱因出现全身水肿,腹胀,活动后心悸气促,伴有恶心、呕吐胃内容物,无发热腹痛及关节肌肉疼痛,8d前当地医院检查发现蛋白尿,水肿腹胀进行性加重,遂入我院。否认肝炎史,有大量饮酒史9年,每天半斤白酒。入院体检:T36.8℃,P83次/min,R19次/min,BP90/60mmHg,神清。颜面水肿,口腔黏膜未见溃疡,全身皮肤无皮疹,右下肺叩诊呈浊音,呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆,剑下压痛,无反跳痛,肝脾未触及,肝、肾区无叩痛,移动性浊音(+)。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规:WBC8.75×109/L,NEUT0.903,Hb211g/L;尿常规:PRO(++),尿蛋白定量15.9g/24h;血生化:TP55.7g/L,Alb14.8g/L,GLO40.9g/L,ALT53U/L,AST44.7U/L,ALP96.1U/L,γ-GGT266.8U/L,BUN22.88mmol/L,Scr109μmol/L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规:乳糜性,浑浊,无凝块,李凡他试验(-),有核细胞计数0.01×109/L;腹水生化:蛋白7.8g/L;腹部彩超:肝脏体积增大,结构欠清晰,左肝缘变钝,实质回声不均匀,弥漫性增粗,第二肝门静脉消失,门静脉主干内径1.2cm,腹腔大量腹水。泌尿系彩超:双肾形态大小正常,皮实质回声均匀,皮髓质分界清楚。X线胸片:右侧胸腔少量积液;入院诊断:肾病综合征。予甲强龙80mg每日1次静脉滴注,并给予抗凝,金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功:TP34.8g/L,Alb15g/L,GLO19.8g/L,总胆红素3.2μmol/L,DB1.7μmol/L,ALT495.8U/L,AST432.2U/L,ALP259.1U/L,γ-GGT659.4U/L,血清总胆汁酸19.5μmol/L;肾功能:BUN6.83mmol/L,肌�
简介:目的研究树突状细胞(DCs)在睾丸原发性淋巴瘤(PLT)患者睾丸组织中的免疫表型及其分子机制。方法采用免疫组织化学染色法(IHC)检测10例正常人及7例睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、CD83、HLA-DR、IDO表达水平,并进行体视学分析与统计。结果正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均有CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达;其中CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达分布于睾丸间质区域;CD11c及DC-SIGN在睾丸间质区域及生精细胞中均可见阳性表达;睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c、DC-SIGN、CD1a、HLA-DR、IDO表达水平较正常睾丸显著增高,且差异有统计学意义(P〈0.05);正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均未见CD83阳性细胞表达。结论睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c^+髓样DCs(mDCs),DC-SIGN^+间质型DCs,CD1a^+DCs、HLA-DR、IDO表达水平显著增高,提示睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中表现为耐受性DCs,并在睾丸免疫环境失稳态及肿瘤细胞免疫豁免过程中起重要作用。
简介:目的:研究激素分别联合钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司、环孢素A与环磷酰胺(cyclophos-phamide,CTX)比较治疗特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnepropathy,IMN)患者的疗效及安全性。方法:选取我院肾内科2013年07月~2016年03月临床表现为肾病综合征,经肾穿刺活检术后明确诊断为特发性膜性肾病患者,分别接受他克莫司、环孢素A与环磷酰胺治疗,共计63例,分为他克莫司组(A组)、环孢素A组(B组)和环磷酰胺组(C组)。观察三组患者治疗前后的血清白蛋白和24h尿蛋白定量变化,以及药物不良反应。结果:他克莫司组总缓解率均优于CTX组(P〈0.05)。环孢素A组与CTX组比较,总缓解率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司能明显增加IMN患者的总缓解率,他克莫司的疗效优于CTX,环孢素A与CTX的疗效相当。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的:观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法:42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组(各21例),对照组采用氯沙坦(50mg/d)治疗,治疗组采用氯沙坦(50mg/d)与胰激肽原酶(120u/d)联合治疗,疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压(MAP)、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(β2-MG)、尿糖蛋白(Tm)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果:两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化,两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降(P〈0.05),治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显,治疗过程中未出现明显不良反应。结论:氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出,是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。