简介:膀胱非移行细胞恶性肿瘤少见.我院自1985年1月至2003年6月共收治膀胱恶性肿瘤467例,其中非移行细胞恶性肿瘤21例,占收治膀胱恶性肿瘤的4.5%.1990年后对其中的9例行手术-术中放疗-术后分次小剂量外放射治疗,现报告如下.
简介:目的探讨分化抑制因子1(inhibitorofdifferentiation,Id-1)下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆(si-Id-1)和对照载体克隆(sscon)。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。
简介:目的观察凋亡素联合化疗药物吉西他滨及多西紫杉醇的体外抗膀胱癌效果,评价该蛋白的临床应用前景。方法将原核表达载体pBV220/Apoptin中的Apoptin基因克隆入真核表达载体PCDNA3后,转染人膀胱尿路上皮癌细胞株EJ,利用RT-PCR观察基因表达情况,MTT法和流式细胞仪TUNEL法检测各组细胞的凋亡率,并行统计分析。结果成功构建真核表达载体PCDNA3/Apoptin并转染膀胱癌细胞株EJ,并于转染后不同时段观察到联合用药组肿瘤细胞的抑制率与凋亡率明显高于对照组(P〈0.05)。结论凋亡素与吉西他滨或多西紫杉醇联合应用可发挥协同抗膀胱癌效应,凋亡素具有良好的临床应用前景。
简介:目的:探讨经尿道膀胱肿瘤电切术(transurethralresectionofbladdertumor,TURBT)联合膀胱灌注化疗及静脉化疗治疗浸润性膀胱癌的临床疗效。方法影像及病理均明确诊断为浸润性膀胱癌不能耐受或拒绝行根治性膀胱切除术患者20例,肿瘤直径1.8∽5.0cm,病理分级G211例,G39例,TNM分期T2a9例,T2b10例,T4a1例。采用TURBT切除肿瘤至膀胱壁外脂肪层,其中1例肿瘤侵犯前列腺者同时行经尿道前列腺电切术,切除范围至肿瘤基底部周围2cm正常膀胱黏膜。术后GC方案(吉西他滨+顺铂)静脉化疗,每三周为1个周期;吡柔比星膀胱灌注化疗,每周一次。每三个月复查膀胱镜评估肿瘤复发情况。结果20例患者手术顺利,手术时间35∽100min,围手术期未见严重并发症。术后病理报告均为浸润性尿路上皮癌。化疗后出现白细胞下降4例,恶心、食欲减退等胃肠道反应6例,对症处理后均好转。术后随访3∽24个月,平均12个月。术后6个月复发1例,术后12个月复发1例,术后24个月复发1例。复发病例中T4a1例,T2b2例。术后6个月复发者死于肿瘤远处转移。结论TURBT联合化疗治疗浸润性膀胱癌有一定疗效,可作为保留膀胱的一种综合治疗方法。
简介:目的检测整合素β1、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人膀胱移行细胞癌的表达,探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45.76%、64.41%和55.93%,15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13.33%、6.67%和6.67%,膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P〈0.05,P%0.01,P%0.01);整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关;整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发/多发相关;整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关;整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高,并与分级、分期等临床病理指标相关,表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。