简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：患者：男，47岁，因颜面及双下肢水肿5个月于2002年6月13日入院。5个月前无明显诱因出现颜面及双踝关节以下浮肿，1周后发展至双下肢浮肿，伴腹胀，尿量逐渐减少。4个月前在当地就医发现尿蛋白(+++)，潜血(+++)，24h尿蛋白定量5．75g。血压170／120mmHg，白蛋白27g／L，胆固醇10．48mmol／L，尿素氮9．39mmol／L，诊断为原发性肾病综合征，

简介：卡介苗膀胱灌注是预防膀胱肿瘤复发最有效的药物之一。目前认为卡介苗通过激发机体免疫力而取得治疗效果,但临床治疗效果常常不能简单地以机体免疫力高低解释,说明卡介苗治疗机制尚有未明之处。近几年研究发现卡介苗治疗后存在凋亡抑制、肿瘤微环境中免疫负性调控的现象,说明卡介苗治疗机制的复杂性。作者就卡介苗引发肿瘤细胞抗凋亡、肿瘤微环境的负性调节等因素做一综述。

简介：尿蛋白持续增多是肾脏损害的标志，24h尿蛋白定量测定是长期以来的“金指标”，但常常存在收集尿液繁杂、定时和定量不准确、部分尿样丢失、膀胱排空不完全、患者依从性差等问题，影响结果的准确性。为纠正此缺陷，美国肾脏病基金会改善肾脏疾病预后和生存质量的指南（NKFK／DOQI）推荐了尿蛋白／尿肌酐比值法。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）已经成为一个全世界范围内的公共健康问题，由于其患病率高、病死率高和医疗费用昂贵，CKD的防治性措施越来越受到重视。在过去的70多年中，低蛋白饮食一直被认为可减轻尿毒症症状，改善代谢异常，控制高血压，延缓CKD进展，推迟开始透析时间，而受到广泛倡导。近年来，随着CKD低蛋白饮食治疗的研究越来越深入，人们对低蛋白饮食治疗的有效性及安全性也有了新的认识。

简介：一、营养治疗对慢性肾脏病的意义限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时，为防止营养不良，建议给患者同时补充复方a-酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是，已有研究表明，补充复方a-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：慢性肾脏病（CKD）患者随着肾脏功能下降、胰岛素代谢清除能力下降、尿毒素蓄积、维生素D缺乏、继发性PTH亢进、肾性贫血，同时亦可伴有氧化应激及炎症等因素可使胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗增加，促使及加重CKD患者的糖代谢紊乱发生和发展。肾脏替代治疗对糖代谢有其独特影响，血液透析可以改善胰岛素抵抗，但易于发生低血糖事件及透后高血糖，腹膜透析治疗中含糖腹透液可加重糖代谢紊乱，而艾考糊精腹透液则对糖代谢影响小。本文就CKD包括肾脏替代治疗患者中胰岛素抵抗及其糖代谢异常的发生机制及其临床治疗研究进展做一综述。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者C反应蛋白(CRP)测定的临床意义。方法测定124例CRF患者的CRP、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(SCr)；记录血压和Hb稳定上升时。重组人促红细胞生成素(EPO)的用量。比较CRP升高组与CRP正常组患者上述参数的变化。结果CRF患者中20．9％CRP升高，升高组的年龄、EPO的用量和收缩压均明显高于CRP正常患者(P<0．001)，而Alb、Hb则明显降低(P<0．001)。低白蛋白血症在CRP正常和升高患者中所占比例分别为17．4％、80％。结论CRF患者普遍存在慢性炎症，并参与CRF患者的低白蛋白血症、贫血和高血压的发生，也是EPO抵抗的原因之一。

简介：长期高血压可导致肾损害,早期肾损害常表现为尿蛋白增高.我院对82例高血压患者尿蛋白阳性患者分别给予科素亚和卡托普利治疗,观察其降压幅度对尿蛋白的影响,现报道如下.资料与方法1研究对象82例高血压患者均为我院门诊及住院病人,符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准.其中男性56例,女性26例,年龄31岁～68岁,病程8年～20年.24h尿蛋白定量大于150mg,并除外继发性高血压及肝肾功能不全患者为人选对象.2分组与治疗随机分为科素亚组41例,给予科素亚50～100mg/d.卡托普利组41例,给予卡托普利25～50mg/次,每日3次.两组间在性别、年龄、病程和血压分级等方面无统计学差异.3观察方法观察治疗8周前后血压、24h尿蛋白(Upro/24h)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平.4统计学方法实验室数据用(-x±s)表示,组间比较用t表示,组间比较用t检验.

简介：鱼精蛋白是一种多肽氨基酸,能与肝素结合,抑制其激活抗凝血酶Ⅲ活性的作用,常用于使用肝素抗凝的血液透析患者,尤其是伴有出血倾向或血液透析后即进行外科手术的患者.在心脏手术体外循环后,注射鱼精蛋白可导致动脉压下降,心排出量减少,肺动脉压和中心静脉压增高,肺循环阻力增高等反应,严重者引起过敏性休克、甚至心跳骤停[1～3].在血液透析患者,我院共收治6例使用鱼精蛋白引起过敏性休克患者,现报告如下.临床资料1一般资料6例患者中男4例,女2例;年龄21岁～62岁.其中维持性血液透析5例,急性肾衰竭临时血液透析1例;慢性肾小球肾炎2例,胰岛素依赖型糖尿病3例,急性坏死性胰腺炎并急性肾衰竭1例;4例患者曾使用锌鱼精蛋白胰岛素,2例有药物过敏史,均没有鱼虾等食物过敏史.

简介：肾性贫血是慢性肾衰竭(CRF)中最常见的临床表现之一，对其常采用促红细胞生成素(EPO)治疗。当应用足量EPO治疗后，仍不能达到贫血治疗的目标值时称为EPO抵抗。炎症是造成EPO抵抗的一个常见原因。C-反应蛋白(CRP)是一个敏感的能反映体内微炎症状态的急性时相蛋白，本文观察CRP与肾性贫血治疗的关系。

简介：目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价，以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例，分为静脉用铁剂治疗组（A组）和口服铁剂治疗组（B组），所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分，在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善，与口服补铁患者比较血红蛋白（Hb）升高有统计学差异（P〈0．01），而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善，同时与口服补铁患者相比较在生理功能（PF）、总体健康（GH）、活力（VT）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）等方面具有统计学差异（P〈0．05）。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态，提高其患者的生存质量。

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：脂蛋白（a）lipoprotein（a），Lp（a）]是由Berg于1963年发现的，它是一种脂蛋白的独立成分。目前，脂蛋白（a）是冠心病、脑卒中等疾病的高危因素。近年来，研究发现糖尿病、白塞病、肾病综合征、终末期肾病等疾病的患者均有Lp（a）的异常。本文观察了54例肾病综合征患者血清Lp（a）的水平，以探讨。肾病综合征患者检测Lp（a）的临床意义。