简介：摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白（GRP）78和GRP94的水平，探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组，比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平，根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组（高危组：存在血流动力学障碍，中危组：右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高，低危组：无上述表现），比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分（PESI）的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义（P>0.05），但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较，肺栓塞组高于对照组[（3.86 ± 1.82） mg/L比（0.31 ± 0.15） mg/L、（2.68 ± 0.71） μg/L比（1.64 ± 0.38） μg/L、　（1.31 ± 0.29） μg/L比（0.98 ± 0.13） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[（5.63 ± 1.75）mg/L比（2.29 ± 0.51）和（3.64 ± 1.02） mg/L、（3.24 ± 0.76） μg/L比（2.17 ± 0.41）和（2.64 ± 0.47） μg/L、（1.57 ± 0.33） μg/L比（1.12 ± 0.13）和（1.26 ± 0.14） μg/L、（47.75 ± 6.98） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）比（26.15 ± 4.63）和（35.21 ± 5.85） mmHg、（123.5 ± 20.59）分比（85.5 ± 14.31）和（102.5 ± 13.32）分]（P<0.05），中危组上述指标均高于低危组（P<0.05），高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[（53.85 ± 5.53） mmHg比（76.21 ± 4.96） mmHg和（72.71 ± 4.76） mmHg]（P<0.05），中危组低于低危组（P<0.05）。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义（P>0.05），高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组（P<0.05），中危组与低危组比较差异无统计学意义（P>0.05）。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关，r = 0.610、0.622、0.627，P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降（P<0.05）。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关，且其水平可以反映肺栓塞病情程度。

简介：摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白（GRP）78和GRP94的水平，探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组，比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平，根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组（高危组：存在血流动力学障碍，中危组：右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高，低危组：无上述表现），比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分（PESI）的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义（P>0.05），但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较，肺栓塞组高于对照组[（3.86 ± 1.82） mg/L比（0.31 ± 0.15） mg/L、（2.68 ± 0.71） μg/L比（1.64 ± 0.38） μg/L、　（1.31 ± 0.29） μg/L比（0.98 ± 0.13） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[（5.63 ± 1.75）mg/L比（2.29 ± 0.51）和（3.64 ± 1.02） mg/L、（3.24 ± 0.76） μg/L比（2.17 ± 0.41）和（2.64 ± 0.47） μg/L、（1.57 ± 0.33） μg/L比（1.12 ± 0.13）和（1.26 ± 0.14） μg/L、（47.75 ± 6.98） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）比（26.15 ± 4.63）和（35.21 ± 5.85） mmHg、（123.5 ± 20.59）分比（85.5 ± 14.31）和（102.5 ± 13.32）分]（P<0.05），中危组上述指标均高于低危组（P<0.05），高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[（53.85 ± 5.53） mmHg比（76.21 ± 4.96） mmHg和（72.71 ± 4.76） mmHg]（P<0.05），中危组低于低危组（P<0.05）。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义（P>0.05），高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组（P<0.05），中危组与低危组比较差异无统计学意义（P>0.05）。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关，r = 0.610、0.622、0.627，P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降（P<0.05）。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关，且其水平可以反映肺栓塞病情程度。

简介：摘要毛霉病是一种具有血管侵袭性的感染性疾病，表现为局部血管浸润，血栓形成和组织坏死，阻碍病变部位白细胞渗出和抗真菌药物分布。葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78, GRP78)是调节毛霉侵袭血管的关键蛋白。在各类应激条件下内质网GRP78过表达并转运至细胞膜，成为毛霉进入血管内皮细胞的细胞表面受体。本综述回顾了GRP78介导毛霉感染的机制和病理生理学过程，总结了相关靶向药物的研究进展，为毛霉病的诊治提供参考。

简介：

简介：摘要目的探讨神经调节蛋白-1（NRG-1）对SD大鼠心肌梗死后心脏葡萄糖代谢的改善作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组，每组6只。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，心肌梗死+NRG-1组大鼠在建模成功后，于尾静脉注射NRG-1β（100 μg/kg），每周2次，共6周；假手术组和心肌梗死组则给予等量生理盐水注射。干预结束后，予超声心动图及小动物正电子发射断层扫描（PET）检测心脏功能和心肌葡萄糖摄取。组织病理学染色观察心肌纤维形态和胶原面积分数，检测心肌细胞凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平。商品化试剂盒检测组织丙酮酸脱氢酶（PDH）、柠檬酸合成酶（CS）活性以及ATP生成浓度。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织葡萄糖转运子-4（Glut-4）、己糖激酶-2（HK2）、丙酮酸脱氢酶激酶-4（PDK4）、CS mRNA表达水平；Western blot检测NRG-1、磷酸化酪氨酸激酶受体-4（p-ErbB4）及葡萄糖代谢相关蛋白（包括Glut-4、HK2、PDH、CS）表达水平。结果建模成功后，心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组大鼠的左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短分数（LVFS）低于假手术组（P均<0.01），两组的各项参数差异均无统计学意义（P均>0.05）；给予NRG-1β干预6周后，心肌梗死+NRG-1组的LVEF及LVFS较心肌梗死组高（P均<0.01）。PET检查结果显示，干预结束后，心肌梗死+NRG-1组大鼠的标准化摄取值平均值（SUVmean）低于假手术组（4.06±0.28比5.18±0.37，P<0.01），但明显高于心肌梗死组（4.06±0.28比2.86±0.49，P<0.01）。病理染色结果显示，心肌梗死+NRG-1组的左心室胶原面积分数［（7.83±1.24）%比（18.31±3.58）%，P<0.01］、心肌细胞凋亡比例［（37.98±4.26）%比（67.04±5.38）%，P<0.01］明显低于心肌梗死组，DHE染色荧光强度低于心肌梗死组（0.057 28±0.007 06比0.076 94±0.008 46，P<0.01），提示NRG-1β干预可减少ROS生成。心肌梗死+NRG-1组心肌组织的PDH活性及CS活性较心肌梗死组高（P均<0.05），ATP生成亦更多（P<0.01）。qRT-PCR结果显示，与心肌梗死组比较，心肌梗死+NRG-1组大鼠心肌组织Glut-4、HK2和CS mRNA表达水平上调，而PDK4 mRNA表达水平下调（P均<0.01）。Western blot检测结果显示，心肌梗死+NRG-1组的NRG-1和p-ErbB4蛋白表达水平高于心肌梗死组，同时Glut-4、HK2、PDH和CS蛋白表达水平亦较心肌梗死组上调（P均<0.01）。结论NRG-1通过激活心肌组织ErbB4受体的磷酸化表达，促进梗死后心肌组织的葡萄糖摄取和利用，为改善心肌梗死后能量代谢提供了干预靶点。

简介：目的高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78（glucoserelatedprotein78,GRP78）的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）和口服葡萄糖后30min胰岛素增量和血糖增量比值（△I30/△G30）评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高（P均〈0.01）,反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低（P〈0.01）,但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异（P〉0.01）。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论高果糖喂养8周导致Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。

简介：[摘要 ]：糖调节受损（ impaired glucose regulation ， IGR）， 又称为糖尿病前期，分为空腹血糖受损、糖耐量减低，也可空腹血糖受损和糖耐量减低同时出现。糖调节受损人群中大部分人会发展为糖尿病，所以在该时期加以中医手段进行干预，可有效减低糖尿病发病率。然而，目前我国并没有糖调节受损的药物治疗指南，并且中华医学会糖尿病学分会也不建议该期进行药物干预。糖调节受损的干预与中医之“治未病”理论相契合，现采用中医疗法干预治疗糖调节受损医家众多，收效显著，因此考虑对糖调节受损患者进行中医干预治疗。具体包括调整生活方式，中医传统运动，中药汤剂的应用，针灸疗法等方法。本文阐述了糖调节受损中医治疗的研究进展,希望为糖调节受损乃至糖尿病的防治提供积极可行的中医治疗理论依据 ,将中医优势在糖调节受损的预防治疗中充分发挥。同时延缓或阻断糖调节受损向糖尿病的进展过程，对糖尿病以及糖尿病合并症的防治起到重要意义和深远影响。

简介：1997年美国糖尿病学会（ADA）首次提出了“葡萄糖调节受损（IGR）”的概念，包括糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（1FG）两种高血糖状态，亦称之为“高血糖中间状态”或“糖尿病（DM）前期”。IGR不仅增加了2型糖尿病（T2DM）发病的危险性，而且高血糖水平也是心血管疾病连续的危险因素。

简介：

简介：摘要目的观察葡萄糖调节蛋白78（GRP78）在神经胶质瘤组织中的表达及评估临床预后的价值。方法收集2012年3月至2015年10月在内蒙古自治区人民医院住院手术切除并术后确诊的163例神经胶质瘤患者；免疫组织化学染色观察神经胶质瘤WHO分期中GRP78的表达水平；χ2检验比较GRP78表达情况在不同年龄、性别以及WHO分期的神经胶质瘤患者中是否存在差异；COX回归分析GRP78能否作为独立预后的指标；时序检验和Kaplan-Meier分析不同GRP78表达水平患者的生存时间。结果GRP78在神经胶质瘤组织中表达上调，且高表达GRP78（阳性/强阳性）的患者在Ⅲ ~ Ⅳ期中较Ⅰ ~ Ⅱ期更为常见；GRP78的表达水平在不同年龄、性别人群中比较差异无统计学意义（P>0.05），在不同WHO临床分期的人群中比较差异有统计学意义（P<0.01）；GRP78可作为神经胶质瘤的独立预后因素（P = 0.045）；神经胶质瘤患者的中位生存时间28个月（95% CI 37.594 ~ 47.046），其中GRP78高表达患者的中位生存时间15个月（95% CI 12.922 ~ 40.801），GRP78低表达患者的中位生存时间35个月（95% CI 39.807 ~ 51.352），GRP78高表达患者的中位生存时间较GRP78低表达患者的中位生存时间明显缩短（χ2 = 13.588，P<0.01）。结论GRP78在神经胶质瘤中的表达水平显著升高；Ⅲ ~ Ⅳ期神经胶质瘤中GRP78的高表达更为常见；GRP78可作为评估神经胶质瘤预后不良的有效指标。

简介：摘要目的观察葡萄糖调节蛋白78（GRP78）在神经胶质瘤组织中的表达及评估临床预后的价值。方法收集2012年3月至2015年10月在内蒙古自治区人民医院住院手术切除并术后确诊的163例神经胶质瘤患者；免疫组织化学染色观察神经胶质瘤WHO分期中GRP78的表达水平；χ2检验比较GRP78表达情况在不同年龄、性别以及WHO分期的神经胶质瘤患者中是否存在差异；COX回归分析GRP78能否作为独立预后的指标；时序检验和Kaplan-Meier分析不同GRP78表达水平患者的生存时间。结果GRP78在神经胶质瘤组织中表达上调，且高表达GRP78（阳性/强阳性）的患者在Ⅲ ~ Ⅳ期中较Ⅰ ~ Ⅱ期更为常见；GRP78的表达水平在不同年龄、性别人群中比较差异无统计学意义（P>0.05），在不同WHO临床分期的人群中比较差异有统计学意义（P<0.01）；GRP78可作为神经胶质瘤的独立预后因素（P = 0.045）；神经胶质瘤患者的中位生存时间28个月（95% CI 37.594 ~ 47.046），其中GRP78高表达患者的中位生存时间15个月（95% CI 12.922 ~ 40.801），GRP78低表达患者的中位生存时间35个月（95% CI 39.807 ~ 51.352），GRP78高表达患者的中位生存时间较GRP78低表达患者的中位生存时间明显缩短（χ2 = 13.588，P<0.01）。结论GRP78在神经胶质瘤中的表达水平显著升高；Ⅲ ~ Ⅳ期神经胶质瘤中GRP78的高表达更为常见；GRP78可作为评估神经胶质瘤预后不良的有效指标。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。

简介：摘要目的比较口服葡萄糖耐量试验（OGTT）诊断的糖调节受损（IGR）和糖化血红蛋白（HbA1c）定义的糖尿病前期（PreDM）人群的临床特征。方法本研究为横断面研究。2019年7至11月在北京市延庆区招募符合成人糖尿病高危人群定义且未接受过任何干预的受试者402例。分别用75 g OGTT和HbA1c评估糖代谢状态，测量身高、体重、收缩压（SBP）、舒张压（DBP），检测空腹血糖（FPG）、负荷后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、负荷后2 h胰岛素（2 h INS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。计算体质指数（BMI）、稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、Matsuda指数等。根据2019年美国糖尿病学会标准分为IGR组和HbA1c定义的PreDM组，比较两组间各临床指标的差异。两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验，多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。计数资料比较采用χ²检验。结果排除5例血红蛋白<110 g/L的受试者，共有397例受试者进行糖代谢状态评估。根据OGTT诊断IGR 161例（40.6%），根据HbA1c诊断PreDM 188例（47.4%）。与IGR组相比，PreDM组BMI［（28.7±9.2）和（26.1±3.7）kg/m2，t=-3.335，P<0.01］和Matsuda指数［4.64（3.21，6.89）和4.08（2.85，5.95），Z=-2.443，P<0.05］更高，FPG［（5.7±0.5）和（5.9±0.6）mmol/L，t=3.611，P<0.01］、2 h PG［（7.4±1.9）和（8.7±1.6） mmol/L，t=6.757，P<0.01］及2 h INS［（56.8±45.7）和（69.3±50.5）mIU/L，t=2.418，P<0.05］更低，SBP、DBP、FINS、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-β及HOMA-IR差异无统计学意义（均P>0.05）。进一步分析显示，与IGR但HbA1c<5.7%亚组相比，单纯符合PreDM亚组中2 h PG和2 h INS更低、HbA1c更高（均P<0.05），BMI、SBP、DBP、FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-β、HOMA-IR及Matsuda指数差异无统计学意义（均P>0.05）。结论IGR与HbA1c定义的PreDM两组人群之间，不仅血糖变化谱有所不同，而且BMI、胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能等指标也存在差异。

简介：耐力运动中要保持较高的输出功率必须同时利用糖和脂肪供能。事实上。机体内存在着复杂的机制调节糖和脂肪的利用。试从激素的调节、葡萄糖-脂肪酸循环及丙二酰CoA的调节三个方面来综述耐力运动中糖和脂肪利用的研究进展。

简介：摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子，在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点，就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述，为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。

简介：摘要目的探讨社区健康教育对糖调节受损患者的影响。方法以我社区60例糖尿病患者作为研究资料，随机分为研究组和对照组，每组各30人。对照组所有患者予以常规治疗，研究组所有患者在常规治疗的基础上予以健康教育，对比两组患者空腹及餐后2h的血糖浓度。结果健康教育后，研究组空腹及餐后2h血糖浓度与对照组相比具有统计学差异，P<0.05。结论社区健康教育对糖调节受损患者具有重要影响，其有利于帮助患者了解自己的病情，养成良好的生活习惯，增强患者自我管理能力，从而实现血糖浓度的有效下降，提高患者的生存质量。

简介：摘要

简介：糖尿病是一种世界流行病，全球患病率呈持续增加趋势，据估计，2003年全球已有1．89亿糖尿病患者，至2025年预计糖尿病患者人数将达3．24亿。中国糖尿病患者人数估计有三四千万，

简介：摘要目的评价68Ga－1，4，7，10－四氮杂环十二烷－1，4，7，10－四乙酸(DOTA)－丝氨酸－天冬酰胺－苏氨酸－精氨酸－缬氨酸－丙氨酸－脯氨酸(SNTRVAP，简称VAP)分子探针在体内外靶向葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的特异性以及用于GRP78阳性肿瘤microPET/CT诊断的可行性。方法将多肽VAP与双功能螯合剂DOTA偶联后进行68Ga标记，制备68Ga－DOTA－VAP分子探针。用蛋白免疫印迹法验证人脑胶质瘤细胞株U87MG、人胰腺癌细胞株BxPC－3、人胚胎肾细胞株293T细胞中GRP78表达情况，并用阻断实验验证68Ga－DOTA－VAP与上述细胞的特异性结合。建立U87MG与BxPC－3荷瘤裸鼠模型，检测68Ga－DOTA－VAP在体内的生物学分布；用microPET/CT评价68Ga－DOTA－VAP在U87MG与BxPC－3荷瘤裸鼠模型的显像效果。采用两独立样本t检验、单因素方差分析和Dunnett t检验分析数据。结果68Ga－DOTA－VAP制备简便，标记率、放化纯均大于98%，体外稳定性好，2 h后放化纯仍为(98.27±0.22)%。GRP78在U87MG、BxPC－3和293T细胞中均有表达(分别为0.78±0.02、0.53±0.05和0.36±0.03)，且在肿瘤细胞中的表达高于正常细胞(F＝102.22，P<0.001；t值：0.43、0.18，均P<0.01)。U87MG细胞对68Ga－DOTA－VAP的摄取高于BxPC－3细胞(5 154.00±216.70和4 344.00±60.88；t＝3.10，P＝0.027)，过量VAP多肽可显著降低U87MG、BxPC－3细胞对探针的摄取(3 324.00±54.14、3 270.00±131.10；t值：8.19、7.43，均P<0.01)。68Ga－DOTA－VAP经尾静脉注射后，在U87MG肿瘤组织的摄取高于BxPC－3肿瘤组织[(1.98±0.20)和(1.30±0.08)每克组织百分注射剂量率(%ID/g)；t＝5.48，P＝0.005]；注射过量VAP多肽后，肿瘤组织摄取显著降低[(0.99±0.02)和(0.62±0.05) %ID/g；t值：8.32、12.25，均P<0.05]。MicroPET/CT显像示U87MG、BxPC－3模型鼠肿瘤清晰可见，U87MG模型鼠显影效果更佳；注射过量VAP多肽后，2种模型鼠肿瘤显像均不明显。结论68Ga－DOTA－VAP分子探针可与GRP78特异性结合，其可反映体内GRP78表达水平并有希望用于GRP78阳性肿瘤的特异性显像诊断。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.