简介:目的分析非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)调强放疗(intensitymodulatedradiotherapy,IMRT)过程中肿瘤体积动态变化的情况。方法25例经病理学或细胞学检查诊断为NSCLC的患者接受IMRT,分别于放疗前、放疗20Gy、30Gy、40Gv、50.5Gy、61Gy时予以螺旋CT模拟定位扫描检查,在各次cT扫描上勾画原发肿瘤(GTV)和纵隔转移淋巴结(GTvnd),并分析其变化规律。结果随放疗剂量的增加,GTv和GTvnd的体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤缩小的速度逐渐缓慢,选择放疗40Gv时肿瘤体积与放疗前肿瘤体积进行比较,GTV(t=5.019,P=0.ooo)和GTvnd(t=5.267,P=0.000)体积缩小的差异有统计学意义。以中位值为分界点,GTV≥101.45em3GTV〈101.45cm3、GTVndI〉50.35cm^3和GTVnd〈50.35cm,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,与放疗前肿瘤体积缩小比较差异均有统计学意义(t=6.019,P=0.000;t=6.491,P=0.000;t=5.449,P=0.000;t=7.919,P=-0.000)。大体积肿瘤缩小更快、更明显。结论随着放疗剂量的增加,肿瘤体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,大体积肿瘤比小体积肿瘤缩小更快、更明显。
简介:目的分析进展期近端胃癌的淋巴结转移规律,为进展期近端胃癌的胃切除范围以及是否需要联合切脾提供临床病理学依据。方法选择1989年1月—2010年10月行根治性切除手术的进展期近端胃癌87例,记录每例患者的淋巴结数目和大小,计算淋巴结总数和平均值,计算总体淋巴结转移率以及No.1~16淋巴结转移率。结果87例手术标本共检出淋巴结4828枚(30—157枚),平均(55.49±20.19)枚/例。其中≤5mm的淋巴结占80.39%(3881/4828)。87例中71例有淋巴结转移。有癌转移的淋巴结中,≤5mm的淋巴结占61.22%(562/918)。总体淋巴结转移率为81.61%,No.1~4和No.7~9淋巴结转移率较高(40.22%-79.31%),而No.12~15淋巴结转移率极低(0—2.30%),No.16淋巴结转移率为14.94%;No.5和No.6淋巴结转移率分别为21.84%和14.94%,No.10和No.11淋巴结转移率分别为34.48%和19.54%。结论了解进展期近端胃癌的淋巴结转移规律有助于指导淋巴结切除术,因为切除No.5~6和No.10~11淋巴结的需要,进展期近端胃癌宜行全胃切除联合脾切除术。
简介:目的:探寻未手术及放疗的肺癌行根治性或预防性放疗锁骨上淋巴结靶区勾画的范围。方法:将锁骨上区域按主要解剖转移途径分区,回顾性分析肺癌在锁骨上淋巴结的转移分布特点,进一步精确肺癌在锁骨上淋巴结靶区勾画范围。结果:锁骨上淋巴结转移的肺癌病例中有双侧锁骨上淋巴结的占31%;锁骨上淋巴结转移在Ⅰ区出现的占22%,多数与其他区(如Ⅱ区及Ⅳ区)同时出现;锁骨上Ⅱ区淋巴结转移占绝大部分,为99%,与他区一同出现或单独出现。锁骨上Ⅲ区出现淋巴结转移的约3.9%,且全部合并有Ⅱ区淋巴结转移,多伴有大的肿瘤负荷,纵隔及锁骨上广泛的淋巴结转移。Ⅳ区出现淋巴结转移的占16%,均合并有Ⅰ区或Ⅱ区淋巴结转移。结论:Ⅰ区及Ⅱ区是肺癌锁骨上淋巴结转移的主要集中区,临床上考虑进行锁骨上预防性照射时建议包括Ⅰ、Ⅱ区;当Ⅱ区存在淋巴结转移时,结合患者耐受性,考虑Ⅳ区照射。
简介:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)是一种发生于鼻咽腔或上咽喉部的癌症。发病率随不同地区、不同种族变化较大,一般而言,全世界大部分地区每年每10万人口中鼻咽癌发病率小于1例,不过,中国南方沿海某些地区每年每10万人口罹患鼻咽癌可高达25~50例,发病率最高的是广东省、广西壮族自治区、福建省、香港特别行政区和台湾省。一般而言,男性比女性易患鼻咽癌,其比例约为3:1。
简介:目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。
简介:目的探讨小肝癌的临床诊断与个体化治疗方案。方法回顾性分析2007年1月至2009年1月在东莞市人民医院治疗的53例小肝癌患者的临床资料,总结小肝癌患者个体化诊治的经验。结果53例中手术切除35例,其中肿瘤位置较深而术中无法扪及18例,15例联合B超定位,3例术中体内标志联合CT/MRI定位。2例手术切除者因上消化道大出血及肝功能衰竭于术后2个月内死亡。微创治疗18例,其中射频消融术(RFA)13例,无水酒精注射术(PEI)3例,肝动脉化疗栓塞术(TA—CE)2例。手术切除组和微创治疗组3年生存率分别为75.2%和71.3%;1、2、3年复发率分别为13.3%、24.5%、37.1%和17.4%、31.8%、41.6%,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论小肝癌的早期诊断应注意乙肝病史,同时结合多种检查及密切随访综合判断。术中B超和体内标志联合CT/MRI能准确定位微小病灶。小肝癌的治疗应制定个体化的治疗方案。
简介:目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡受体-1(PD-1)、错配修复基因hMSH2、hMLH1在胃癌表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测76例胃癌组织中PD-L1、PD-1和hMSH2、hMLH1蛋白表达。结果胃癌组织中,PD-L1表达水平与TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(均P<0.05);PD-1表达与各临床病例特征均无相关(P>0.05)。hMSH2、hMLH1表达与TNM分期相关(P<0.05)。PD-L1与hMSH2、hMLH1蛋白表达相关(均P<0.05),PD-1与hMSH2、hMLH1蛋白表达均无相关,PD-L1表达与PD-1无相关(P>0.05)。结论依据错配修复缺陷基因及PD-L1表达水平选择性阻断PD-L1/PD-1免疫检查点有望成为胃癌个体化免疫治疗的新策略。