简介:目的分析非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)调强放疗(intensitymodulatedradiotherapy,IMRT)过程中肿瘤体积动态变化的情况。方法25例经病理学或细胞学检查诊断为NSCLC的患者接受IMRT,分别于放疗前、放疗20Gy、30Gy、40Gv、50.5Gy、61Gy时予以螺旋CT模拟定位扫描检查,在各次cT扫描上勾画原发肿瘤(GTV)和纵隔转移淋巴结(GTvnd),并分析其变化规律。结果随放疗剂量的增加,GTv和GTvnd的体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤缩小的速度逐渐缓慢,选择放疗40Gv时肿瘤体积与放疗前肿瘤体积进行比较,GTV(t=5.019,P=0.ooo)和GTvnd(t=5.267,P=0.000)体积缩小的差异有统计学意义。以中位值为分界点,GTV≥101.45em3GTV〈101.45cm3、GTVndI〉50.35cm^3和GTVnd〈50.35cm,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,与放疗前肿瘤体积缩小比较差异均有统计学意义(t=6.019,P=0.000;t=6.491,P=0.000;t=5.449,P=0.000;t=7.919,P=-0.000)。大体积肿瘤缩小更快、更明显。结论随着放疗剂量的增加,肿瘤体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,大体积肿瘤比小体积肿瘤缩小更快、更明显。
简介:目的分析进展期近端胃癌的淋巴结转移规律,为进展期近端胃癌的胃切除范围以及是否需要联合切脾提供临床病理学依据。方法选择1989年1月—2010年10月行根治性切除手术的进展期近端胃癌87例,记录每例患者的淋巴结数目和大小,计算淋巴结总数和平均值,计算总体淋巴结转移率以及No.1~16淋巴结转移率。结果87例手术标本共检出淋巴结4828枚(30—157枚),平均(55.49±20.19)枚/例。其中≤5mm的淋巴结占80.39%(3881/4828)。87例中71例有淋巴结转移。有癌转移的淋巴结中,≤5mm的淋巴结占61.22%(562/918)。总体淋巴结转移率为81.61%,No.1~4和No.7~9淋巴结转移率较高(40.22%-79.31%),而No.12~15淋巴结转移率极低(0—2.30%),No.16淋巴结转移率为14.94%;No.5和No.6淋巴结转移率分别为21.84%和14.94%,No.10和No.11淋巴结转移率分别为34.48%和19.54%。结论了解进展期近端胃癌的淋巴结转移规律有助于指导淋巴结切除术,因为切除No.5~6和No.10~11淋巴结的需要,进展期近端胃癌宜行全胃切除联合脾切除术。
简介:目的:探寻未手术及放疗的肺癌行根治性或预防性放疗锁骨上淋巴结靶区勾画的范围。方法:将锁骨上区域按主要解剖转移途径分区,回顾性分析肺癌在锁骨上淋巴结的转移分布特点,进一步精确肺癌在锁骨上淋巴结靶区勾画范围。结果:锁骨上淋巴结转移的肺癌病例中有双侧锁骨上淋巴结的占31%;锁骨上淋巴结转移在Ⅰ区出现的占22%,多数与其他区(如Ⅱ区及Ⅳ区)同时出现;锁骨上Ⅱ区淋巴结转移占绝大部分,为99%,与他区一同出现或单独出现。锁骨上Ⅲ区出现淋巴结转移的约3.9%,且全部合并有Ⅱ区淋巴结转移,多伴有大的肿瘤负荷,纵隔及锁骨上广泛的淋巴结转移。Ⅳ区出现淋巴结转移的占16%,均合并有Ⅰ区或Ⅱ区淋巴结转移。结论:Ⅰ区及Ⅱ区是肺癌锁骨上淋巴结转移的主要集中区,临床上考虑进行锁骨上预防性照射时建议包括Ⅰ、Ⅱ区;当Ⅱ区存在淋巴结转移时,结合患者耐受性,考虑Ⅳ区照射。
简介:肝细胞癌:诊断,预后和治疗新的分子途径。基因组时代正在改变对癌症的认识,尽管大量数据转化成为实际应用还有一定距离。肝细胞癌作为西方发达国家肝硬化患者死亡最常见原因及快速增长的恶性肿瘤,其分子特征的研究促进了对疾病的诊断和处理。大多数肝癌发生在肝硬化病变的肝脏,可以预见,一个准确的基因特性描述将使癌症发生前通过化疗策略选择靶点。目前分子诊断对于诊断小肿瘤是可行的,但尚未正式通过科学指导的规范化。分子治疗的实例:索拉非尼在给予晚期患者前所未有的提高了生存时间。从肿瘤组织和非肿瘤组织的基因组信息研究将有助于预后判断和促进癌基因鉴定,为患者提供更加个体化治疗。
简介:肺癌的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs(miRNAs)参与其中并发挥重要作用。miR-NAs为一系列长约19-25nt的内源性非编码微小RNA,可抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达。部分miRNAs在肺癌组织中表达上调,并证明可负性调节抑癌基因。亦有部分miRNAs在肺癌组织中表达下调,被认为是抑癌基因且其中一部分也已得到证实,在临床潜在应用方面,目前研究证实miR-101可发挥放疗增敏效应,而miR-134、miR-379与miR-495或有助于指导肺癌化疗用药的选择。通过回顾最新文献,本文对肺癌高度相关的miRNAs及其靶基因进行了总结,并在生物学效应、潜在靶基因、基因诊断、治疗、预测预后等方面进行探讨。
简介:Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员,以细胞周期依赖性的方式调节表达,在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2/M分裂进程;通过BIR结构域抑制细胞凋亡,与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论:有研究表明,survivrin定位在纺锤体上,直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性,正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性,有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”;另外一些研究表明,survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上,认为它实际是染色体乘客蛋白之一,可致胞质分裂缺陷,而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中,survivrin的表达与凋亡成负相关,而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关;人类肿瘤中,survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切;survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良,但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体,SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B,现在认为它们可能具有不同的时空表达模式,通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面,是保护分裂细胞存续能力的必须分子;靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。