简介：目的:建立大鼠异基因骨髓移植模型,探讨供受体的不同T细胞比例对GVHD严重程度的影响.方法:受体SD大鼠接受TBI+CTX预处理,分别按1∶1、2∶1、4∶1的移植物与受体T细胞比例回输供体WISTAR大鼠骨髓细胞,观察受体生存期、临床及病理GVHD评分.结果:实验组大鼠按移植物与受体T细胞比例为1∶1和2∶1移植时生存期、临床及病理GVHD评分与4:1时差异有显著性(P＜0.05).结论:当移植时移植物内T细胞和经预处理后受体残存T细胞比例为1∶1和2∶1时GVHD程度较轻,而4∶1时GVHD明显加重.

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.

简介：目的：选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法：通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5（CCR5）在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果：在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论：HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程。

简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：目的：了解促红细胞生成受体（EpoR）在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的表达，探讨其与上皮性卵巢癌肿瘤发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对51例卵巢癌组织、25例交界性上皮性卵巢肿瘤、31例良性上皮性卵巢肿瘤组织中EpoR的表达情况进行了检测。结果：EpoR在恶性及交界性上皮性卵巢肿瘤中的强阳性表达率分别为67％、48％，明显高于良性肿瘤组的32％（P〈0．05）。在卵巢癌中EpoR的表达与卵巢癌的临床分期有关，Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌强阳性表达率73％，明显高于Ⅰ～Ⅱ期的56％（P〈0．05），而与细胞分化程度无明显关联。但有淋巴结转移的病例强阳性表达率76％，明显高于无淋巴结的58％。结论：EpoR的表达与上皮性卵巢肿瘤的发生发展关系密切。

简介：背景趋化因子受体CCR7高表达与肿瘤淋巴结转移等因素密切相关。目的检测CCR7在胃癌组织和细胞株中的表达情况，探讨CCR7在胃癌中的作用。方法采用实时PCR技术检测30例胃癌组织及其配对癌旁组织中的CCR7mRNA表达，

简介：目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Westernblotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果3种浓度阿霉素（0.86、8.6、86μmol/L）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（8.84±0.44）%和（8.67±1.22）%、（24.12±1.11）%和（25.39±2.26）%、（64.55±4.05）%和（66.2±3.74）%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。4种浓度TRAIL（10、100、500、1000ng/ml）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（5.83±0.25）%和（5.66±0.56）%、（9.60±1.38）%和（8.96±1.13）%、（11.87±1.43）%和（12.11±1.84）%、（15.12±3.84）%和（16.16±1.41）%,其他3种浓度分别与10ng/mlTRAIL比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。

简介：目的：探讨流式细胞术检测微小残留病（MRD）对判断儿童B淋巴细胞白血病（B-ALL）的预后价值。方法：回顾性分析2011年7月至2014年6月在我院初诊的196例B-ALL患儿,通过流式细胞术监测以上患儿诱导化疗第15天、第33天、第12周的骨髓MRD。结果：MRD阳性组中中危和高危分型的比例明显高于标危组,差异有统计学意义（P〈0.05）;分析各时间点MRD,显示MRD水平越高,患儿的复发率越高,3年EFS越低。其中第15天MRD≥10-2组、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3组的患儿预后不佳;经多因素分析显示,第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。结论：流式细胞术检测MRD对儿童B-ALL具有重要的临床预后判断意义;需动态监测MRD,第15天MRD≥10-2、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3的患儿预后不佳,需调整危险分层及化疗强度;第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：目的观察由吉西他滨（GEM）联合顺铂（DDP）、地塞米松（DXM）组成的GDP方案治疗难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的疗效和毒副反应。方法2006年3月至2008年9月收治的25例难治性DLBCL患者，给予吉西他滨1000mg／m^2，第1、8天，静脉滴注；顺铂25mg／m^2，第1—3天，静脉滴注；地塞米松40mg／d，第1—4天，口服。21天为1周期。2个周期后评价疗效，并随访疾病进展情况。结果25例患者中，18例获缓解（72％），其中完全缓解8例（32％），部分缓解10例（40％）。25例患者中位肿瘤进展时间（TTP）为7．5个月（95％CI：7．17～7．82个月）。主要不良反应为骨髓抑制和轻中度的消化道反应。骨髓抑制主要表现为3—4级白细胞减少7例，3级血小板减少5例。结论吉西他滨联合顺铂、地塞米松的GDP方案治疗难治性DLBCL的近期疗效较好，安全性较高。

简介：目的观察消积饮、华蟾素联合长春瑞滨对老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌的疗效和毒副作用。方法给予46例老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌患者消积饮30ml／m^2，po，bid×21d；华蟾素20ml／m^2，静滴（iv），qd×10d；长春瑞滨30ml／m^2，iv，d1，8，21天为1个周期，连续治疗4个周期。观察治疗前后瘤体变化、PS评分变化、中位生存时间、1年生存率、疾病无进展时间以及毒副作用。结果符合纳入标准的46名患者平均给予治疗3．2个周期。该研究总有效率（CR＋PR）为19．6％，稳定率（CR＋PR＋NC）为89．1％，中位生存期（MST）为7．5个月，1年生存率为28．3％，疾病无进展时间（TTP）为5．2个月。该方案的主要毒副作用为骨髓抑制，12例出现白细胞下降，2例Ⅲ度疲劳，4例出现肝功能损害，4例出现Ⅰ度神经毒性。结论消积饮、华蟾素联合长春瑞滨的中西医结合治疗方案可提高患者总体生存质量，且毒副作用微弱，更适合作为老年晚期非小细胞肺癌患者的中西医结合治疗方案。

简介：目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体（ER）阳性孕激素受体（PR）阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料，分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异；应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平（HR5．59，95％CI：2．42～12．95，P〈0．001）、低PR水平（HR0．19，95％CI：0．04～0．90，P〈0．05）和高Ki-67增殖指数（HR5．84，95％CI：1．91～17．85，P〈0．05）的患者复发率更高。ER＋／PR＋患者与ER＋／PR＋患者在肿瘤体积（P〈0．001）、病理分期（P〈0．001）、Ki-67水平（I〉20％）（P〈0．001）、Her-2阳性表达（P〈0．05）等方面比较，差异有统计学意义。结论ER＋／PR＋乳腺肿瘤比ER＋／PR＋乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。

简介：NF-κB与肿瘤发生发展的关系已经比较明确,近年来SIRT1与肿瘤发生发展关系的研究越来越多,有文献报道称SIRT1通过去乙酰化作用抑制NF-κB的转录从而影响非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）的发生和发展,但具体机制尚未明确。就近年来SIRT1与NF-κB在NSCLC发生发展过程中的关系及相互影响作一综述。

简介：目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血血浆中06．甲基鸟嘌呤．DNA甲基转移酶（O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase，MGMT）基因的甲基化状态，探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63．3％（19／30），血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100．O％（19／19），非甲基化者化疗有效率为72．7％（8／11），两组化疗有效率差异有统计学意义（P=0．041）。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10．5％（2／19），非甲基化者耐药发生率为54．5％（6／11），两组化疗耐药率差异有统计学意义（P=0．028）。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。

简介：目的：探讨骨髓涂片、骨髓活检对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床分期的价值。方法：对44例累及骨髓的病例回顾性分析骨髓涂片及骨髓活检切片,分别比较细胞学形态、组织形态、增生程度、纤维组织增生程度、检出率和敏感性。结果：骨髓涂片中可见中到大型的异型细胞骨髓,切片中瘤细胞以灶型最常见。按Manoharm改良法评估,骨髓切片中网状纤维含量有不同程度增多。骨髓涂片与骨髓切片增生程度的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,切片组增生程度高于涂片组。骨髓涂片与骨髓切片检出率的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,切片组检出率高于涂片组。骨髓涂片与骨髓切片敏感性的比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,切片组敏感性明显高于涂片组。结论：骨髓涂片简单易行,骨髓切片在骨髓组织状况、优势增生细胞等方面有优势,同时开展涂片和切片的检测,提高检出率,可以修正临床分期,如能同时进行流式细胞免疫表型分析,则更能提高检出率。

简介：目的：探讨原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤（primarygastricdiffuselargeB-celllymphoma，PG-DLBCL）的预后影响因素。方法回顾性分析56例PG-DLBCL患者的临床资料及随访数据，采用Kaplan-Meier法估算患者的生存时间，采用Cox比例风险模型进行预后影响因素分析。结果56例PG-DLBCL患者的1年、2年、3年无事件生存率分别为73.2%，71.3%，68.8%，平均无事件生存时间（event-freesurvival，EFS）为69个月；1年、2年、3年总生存率分别为81.8%，73.3%，70.5%，平均总生存时间（overallsurvival，OS）为72个月。化疗联合放疗组的平均EFS比单纯化疗组长，差异有统计学意义（P﹦0.039）；不同的Musshoff分期、LDH水平、淋巴瘤国际预后指数（internationalprognosticindex，IPI）评分、β2微球蛋白值、美国东部肿瘤协作组（EasternCooperativeOn-cologyGroup，ECOG）体能状态（performancestatus，PS）评分、有无巨块对EFS及OS均有明确的影响（P＜0.05）。影响EFS及OS的独立预后因素为LDH水平及ECOG评分。结论对PG-DLBCL患者推荐采取以化疗为主的非手术治疗，LDH升高及PS评分高是预后不良的重要指标。

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的观察美罗华联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及不良反应。方法48例CD20阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者，随机分为观察组和对照组，每组24例。观察组采用美罗华联合CHOP方案化疗，对照组单用CHOP方案化疗。全部患者完成6个周期化疗后评价疗效。结果观察组和对照组的总有效率分别为91．7％（22／24）和66．7％（16／24），1年总生存率（OS）分别为95．8％和74．7％，3年OS分别为83．3％和50．O％，1年无进展生存率（PFS）分别为82．6％和57．3％，3年PFS分别为62．8％和37．2％，以上两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的不良反应主要为胃肠道反应、骨髓抑制和输液相关不良反应。除畏寒、发热外，其余不良反应的发生率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论美罗华联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤疗效较好，未增加化疗毒性，安全性好，值得临床推广应用。

简介：催乳素（PRL）可在垂体和垂体外（如乳腺组织等）生成和分布，除具有激素的一般特性外，在参与乳腺癌的发生发展过程中更具有细胞因子的一些特性。催乳素受体（PRLR）属细胞因子受体超家族，通过JAK（JanusKinase）即Janus酪氨酸激酶一信号转导与转录激活因子（STAT）途径激活信号转导通路发挥其生物作用。本文综述了PRL及其受体与乳腺癌的密切关系。

简介：目的：研究表皮生长因子受体3（Her3）基因在人结肠癌中的表达，分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达，利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达，利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高；Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明，随着Her3基因的表达下调，结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降，凋亡显著增加；且Her3表达下调后，AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达，且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关，其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。