简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的探讨标准大骨瓣开颅减压术治疗重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法对65例重型颅脑损伤患者,采用标准外伤大骨瓣开颅加去骨瓣减压术,观察其治疗效果及术后并发症。结果术后随访1年根据GOS评分,本组65例中,恢复良好26例,轻、中残24例,植物生存4例,死亡11例。结论标准大骨瓣开颅术暴露充分,能彻底清除颅内血肿和坏死脑组织且减压充分,提高治疗存活率,个性化采用,能取得满意的临床治疗效果。

简介：目的探讨前颅底骨折合并视神经损伤的手术治疗方法及效果。方法回顾性分析手术治疗的12例前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤的临床资料,急诊行经颅入路视神经管减压术联合前颅底骨折修补术。结果术后未发生脑脊液鼻漏。术后随访6个月,12例均未见颅内容物疝出、脑脊液鼻漏复发等表现;5例视力得到改善,7例视力未得到改善。结论前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤可以同时行经颅入路颅底骨折修复术联合视神经管减压术。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：目的探讨磁共振磁敏感加权成像（SWI）对轻型颅脑损伤（MTBI）患者的诊断价值。方法回顾分析32例MTBI患者（格拉斯哥昏迷量表评分13~15分）的临床资料。患者伤后1周内给予头部CT、MRI及SWI检查,结合CT及相位图排除气体、血管和颅底伪影后,SWI图上的低信号为脑内挫伤出血灶。分别记录MRI常规序列和SWI探查到的病灶数目、发生部位,并结合临床症状进行分析。结果SWI对脑外伤微小挫伤出血灶检查阳性率明显高于CT及MRI普通序列扫描,特别是在伤后出现晕厥昏迷史或持续性出现临床症状的患者中更为明显。结论SWI比常规CT及MRI对MTBI患者脑内微小挫伤及出血灶的检出有更高的准确性和客观的诊断价值,并对指导临床治疗及判断预后有重大意义。

简介：目的探讨轻中度颅脑损伤（TBI）后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月～2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组（8例）和非手术组（47例）。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物（FDP）、国际标准化比值（INR）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组（P〈0.05～0.01）;而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。

简介：目的探讨颅脑损伤CT影像特点与颅内压及预后的关系。方法2011年3月至2014年1月收治颅脑损伤68例,均行头部CT扫描和脑室型颅内压探头植入,依据CT影像特点进行RotterdamCT评分。结果RotterdamCT评分2分2例,3分20例,4分10例,5分24例,6分12例。RotterdamCT评分3、4、5、6分患者颅内压分别为（20.60±6.07）、（28.50±2.99）、（33.17±1.37）、（40.67±2.06）mmHg,两两比较均有统计学差异（P〈0.05）。RotterdamCT评分与颅内压的相关系数为0.886（P〈0.05）。预后良好患者RotterdamCT评分[（3.08±0.49）分]明显低于预后不良患者[（5.09±0.72）分;P〈0.05]。RotterdamCT评分与GOS评分的相关系数为-0.885（P〈0.05）。结论颅脑损伤患者RotterdamCT评分与颅内压和预后具有良好的相关性,具有一定的评估作用。

简介：目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤（mTBI）患者、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性（AUC=0.726）;对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性（AUC=0.914）;血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性（AUC=0.762）。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨改良大骨瓣减压术对颅脑损伤神经功能及预后的影响。方法2010年8月至2013年6月行大骨瓣减压术治疗颅脑损伤86例,实施改良大骨瓣减压术43例（观察组）,实施传统大骨瓣减压术43例（对照组）,所有患者术后随访2年。结果两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、GCS评分无明显差异（P〉0.05）,治疗后NIHSS评分均显著降低（P〈0.05）,GCS评分均显著升高（P〈0.05）,观察组改善更明显（P〈0.05）;观察组不良预后率、并发症发生率分别为39.53%、9.30%,均显著低于对照组（分别为69.77%、27.91%;P〈0.05）。观察组手术时间与术中出血量显著高于对照组（P〈0.05）。结论改良大骨瓣减压术可显著改善颅脑损伤患者的神经功能和预后。

简介：目的研究创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后抑制Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）与小鼠海马区髓样分化因子88（myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88）mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型，腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，采用实时定量聚合酶链（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）反应及矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后，72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少（P〈0．05），但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组（P〈0．05）。矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降，抑制TLR4后有所好转（P〈0．05），但仍低于假损伤组（P〈0．05）。结论TBI影响小鼠行为水平，抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达，并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用，可能是神经损伤修复的关键因素之一。