简介:头颈部动脉夹层(Cervicocerebralarterialdissection,CAD)是指头颈部动脉内膜撕脱,导致血液流入血管壁内,形成壁内血肿。CAD病理生理机制目前尚未完全明确,可能与外伤、遗传、感染、偏头痛、吸烟、高血压及口服避孕药等因素有关。典型CAD表现为颈痛或头痛、Homer综合症、同侧颅神经麻痹、短暂性脑缺血发作(TransientIschemicAttack,TIA)或卒中。影像学检查对CAD的诊断有重要价值,最常见的数字减影血管造影技术(DigitalSubtractionAngiography,DSA)表现是“线样征”,特征性改变是“内膜瓣”或“双腔征”。CAD目前主要的治疗方法是药物治疗,常用抗凝或抗血小板药物治疗,少数患者经抗凝治疗6个月效果不佳,颈动脉夹层动脉瘤进一步扩大或夹层所致的高度狭窄进一步加重时,需外科手术干预。
简介:目的探讨头颈部少见类型动-静脉瘘血管内栓塞治疗的方法及临床价值.方法创伤性伴有基底动脉动脉瘤的基底动脉-基底静脉丛瘘、原始三叉动脉动脉瘤破裂致三叉动脉-海绵窦瘘、自发性和创伤性颈外动脉-海绵窦瘘、创伤性颈内动脉-海绵窦瘘伴有椎动-静脉瘘及创伤性颈内动脉-海绵间窦瘘各1例,对此6例少见类型动-静脉瘘患者分别采用机械解脱弹簧圈、电解脱弹簧圈以及可脱性球囊技术进行血管内栓塞治疗.结果创伤性伴有基底动脉动脉瘤的基底动脉-基底静脉丛瘘和创伤性颈内动脉-海绵窦瘘伴有椎动-静脉瘘患者分两次栓塞,而原始三叉动脉动脉瘤破裂致三叉动脉-海绵窦瘘、自发性和创伤性颈外动脉-海绵窦瘘、创伤性颈内动脉-海绵间窦瘘患者均一次完成栓塞治疗.手术后临床症状和体征完全消失,无并发症发生.结论血管内栓塞是治疗头颈部少见类型动-静脉瘘的最佳方法,其操作简单,安全可靠,疗效好,并发症发生率低,应作为首选.
简介:目的研究胶质瘤病灶的血管造影表现与肿瘤新生微血管密度、恶性程度及预后的关系,为预测介入化疗的疗效及探索新治疗方法提供依据.方法对59例外科治疗后颅内残余瘤体最小径大于3cm的脑胶质瘤病人行DSA.对病灶染色情况进行分型,按Weidner法测定肿瘤微血管密度,并随访治疗恢复情况。结果非染色型胶质瘤病理构成以低级别胶质瘤为主,微血管密度为18.46±9.96.生存期43、1个月:羽状血管增生型以间变性星形细胞瘤为主,微血管密度为44.17±13.38,生存期24.7个月;斑片状浓染型以多形性胶质母细胞瘤为主.微血管密度为77.69±18.28,生存期14.9个月。统计分析结果显示:肿瘤灶染色类型与血管密度、病理类型均可反映胶质瘤的恶性程度.并与胶质瘤病人的生存期密切相关(P〈0.05)。结论胶质瘤病灶染色能较好地反映肿瘤的微血管增生情况与恶性程度.可作为胶质瘤介入化疗中评估病情和疗效的客观指标。
简介:目的探讨成人恶性胶质瘤术中脑室开放和(或)肿瘤接近脑室系统与肿瘤脑脊液播散的相关性,并分析肿瘤脑脊液播散病人的预后。方法回顾性分析120例幕上恶性胶质瘤病人的临床资料。其中31例病人发生脑脊液播散,89例未发生播散。绘制Kaplan-Meier生存曲线,进行Mantel-Cox检验评估术中脑室是否开放和肿瘤是否接近脑室两个因素单独及联合时对肿瘤脑脊液播散及生存率的影响。应用Cox比例风险回归模型来评估脑脊液播散对生存率的影响。通过Mann-WhitneyU检验对比肿瘤脑脊液播散者与未播散者肿瘤残余程度的差异。结果术中脑室开放(P=0.6445)、肿瘤接近脑室系统(P=0.1633)以及两者的变量组合(P=0.4044)对脑脊液播散无显著影响。术中脑室开放(P=0.9844)、肿瘤接近脑室系统(P=0.0528)以及两者的变量组合(P=0.5052)对术后生存率无显著影响。肿瘤发生脑脊液播散后生存率显著下降(风险比值为1.181,95%置信区间为1.068~1.314,P=0.0421)。播散组与未播散组间肿瘤残余体积差异无统计学意义(P〉0.05)。结论术中脑室开放和(或)肿瘤接近脑室系统对脑脊液播散的发生以及术后生存率均没有显著影响。然而,一旦发生脑脊液播散,生存率则显著下降。
简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].