简介:铁稳态的维持对机体至关重要,铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病,铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现,人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白(ferritin,Fn)是机体铁的主要储存形式,转铁蛋白(transferrin,Tf)发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白(eeruloplasmin,CP)、十二指肠细胞色素b(duodenalcytochromeb。Deytb)、膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,HP)、膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)、二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporterl,DMT1)等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素(hepeidin)、遗传性血色素病蛋白HFE(hereditaryhemoehromatosisprotein)、血幼素(hemojuvelin,HJV)、转铁蛋白受体1(transferrinreceptor1)、转铁蛋白受体2(transferrinreceptor2)、β-微球蛋白(β-microglobulin,β-M)、铁调节蛋白(ironregulatoryproteins,IRPs)等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化,并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学,寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。
简介:目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.
简介:目的初步探讨代谢综合征与初发脑卒中的关系。方法选择905例初发脑卒中患者和500例正常对照,计算各组代谢综合征的现患率。测定纤维蛋白(原)、C-反应蛋白等指标。结果初发卒中患者代谢综合征的现患率是对照组的3倍;伴代谢综合征的脑卒中患者中,缺血性卒中(80.75%)所占比例显著超过出血性卒中,CRP和FIB(均P〈0.05)均明显高于同组不伴MS的患者及对照组。结论代谢综合征是脑卒中的危险因素之一,其机制可能与凝血纤溶系统、炎症等方面有关。
简介:目的分析鞍区肿瘤手术后,出现水钠代谢紊乱的原因及治疗.方法分析38例鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱的分型及治疗情况.结果术后发生水钠代谢紊乱总发生率63.3%,分为5种类型,尿崩症10例(26.33%),低钠血症24例(63.16%),脑性耗钠综合症2例(5.26%),抗利尿激素异常分泌综合征(SLADH)1例(2.63%),高钠症1例(2.63%),经治疗后37例恢复良好,1例死亡.结论鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱发生率较高.术中规范操作,避免损伤垂体柄和丘脑下部,注意保护穿支血管;术后注意监测水、电解质平衡并及早采取合理措施对鞍区肿瘤术后水钠紊乱的治疗有重要意义.
简介:目的脂质沉积性肌病是神经内科一种少见肌病,观察脂质沉积性肌病的超微结构特点,探讨电镜检查对脂质沉积性肌病的诊断价值及其与线粒体病的关系。方法对7例临床上出现肌无力的患者进行肌肉活检,取股四头肌或腓肠肌进行常规电镜标本制备,半薄切片甲苯胺蓝染色选取部位后进行超薄切片,铅、铀染色后透射电镜观察、分析。结果所有患者的肌肉活检均显示肌纤维内出现大量的脂滴,脂滴排列密集,呈串珠状分布在残存的肌丝间,存在明显脂滴融合现象。1例线粒体明显异常,出现明显的结晶样包涵体。毛细血管内皮细胞内和成纤维细胞的胞质内也能发现脂滴。1例有明显神经痛,电镜检查发现外周神经髓鞘板层分离,雪旺氏(Schwann)细胞内出现脂滴沉积。1例间质有胶原纤维增生,并可见再生肌纤维。结论脂质沉积性肌病是一组有独特超微结构特点的肌病,与线粒体异常有一定关系,电镜检查有助于该病的确诊。
简介:目的分析库欣病患者经蝶手术治疗前后代谢特征的变化。方法对2003年1月至2010年12月在我院行经蝶手术治疗的50例患者的临床资料进行回顾性分析。结果术前:54%患者体重指数(BMI)〉25,86%患者血脂异常,80%患者患高血压,20%患者有糖尿病,BMI大于〉25的患者血脂异常(96.3%)及脂肪肝(51.9%)的发生率较高(P〈0.05);术后:患者BMI、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均较术前明显下降(P〈0.01);51.9%BMI〉25的患者于术后6个月之内降至25kg/m2以下,平均恢复时间为(4.1±1.6)个月;92.5%的高血压患者在随访期间血压恢复正常,平均恢复时间(3.9±7.3)个月。结论库欣病应早期行经蝶手术治疗;术后患者高血压、糖及脂代谢异常有不同程度的缓解,但仍有较高的发生心血管事件的风险。
简介:目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均P=0.000);其中以视觉执行能力(1.00:3.00)、注意力(4.00:5.00)、语言(1.00:2.00)、延迟回忆(0.00:2.00)等项评分降低最为显著(P〈0.05或P〈0.01)。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±14.81)],且差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。
简介:目的探讨急性脑卒中合并代谢综合征患者的临床预后。方法选择急性脑卒中患者382例,根据国际糖尿病联盟的代谢综合征诊断标准分为代谢综合征组和非代谢综合征组,其中代谢综合征组170例,非代谢综合征组212例,两组均给予相同的治疗和健康教育。比较两组患者治疗前、治疗后神经功能缺损评分(NIHSS),分析急性脑卒中合并代谢综合征患者的临床预后。结果代谢综合征组患者在体重、腰围、收缩压、甘油三脂等均高于非代谢综合征组;两组患者的NIHSS在治疗前无统计学差异(P=0.129),治疗后差别具有统计学显著性(P=0.013)。结论急性脑卒中合并代谢综合征患者的临床预后较差。
简介:目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人,记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、皮质醇水平,比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。结果本组均出现水、钠代谢紊乱,术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关,紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关;及时给予相应激素及对症治疗,可获满意疗效。
简介:目的评估磁共振血管造影(MRA)在动脉瘤弹簧圈栓塞后随访中的价值.方法回顾栓塞后3个月同期进行了MRA和数字减影血管造影(DSA)复查的37例41个动脉瘤,两者时间间隔在3d以内,以DSA为标准,观察有无瘤颈残留以及弹簧圈内有无血流残留.结果41个动脉瘤中,DSA发现有29个完全闭塞,9个可见瘤颈残留,3个动脉瘤内有对比剂.MRA见31个动脉瘤完全闭塞,8个可见瘤颈残留,2个可见瘤内存在血流.本组中假阴性2例,无假阳性.结论MRA是脑动脉瘤弹簧圈栓塞后的一种无创、可靠、快速的影像学随访方法,有助于监测动脉瘤颈残留和弹簧圈内血流残留.
简介:目的研究脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)后继发脑损伤的机制。方法雄性成年家犬12只,随机分为ICH组(n=6)和生理盐水对照组(n=6),ICH组于额叶注入非抗凝自体动脉血,对照组动物在相同部位注入等量生理盐水。在模型制备后2h、6h、24h、3d、7d、14d进行血肿周围脑组织间液微透析,监测葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸浓度。结果ICH组葡萄糖浓度无显著变化;乳酸浓度在注血后24h和3d升高;丙酮酸浓度在注血后6h、24h和3d升高;甘油浓度在注血后24h升高:谷氨酸浓度在注血后升高,3d达到高峰,至14d明显高于对照组和基础值。结论ICH后血肿周围脑组织代谢变化提示存在“生化半暗带”区域,兴奋性氨基酸的聚集可能是加重和维持继发性脑损伤的重要因素。