简介：DNA甲基化在胶质瘤的发生、发展中起重要作用。多条重要通路相关基因启动子区域的CpG岛甲基化，其甲基化发生频率与胶质瘤的发生发展、组织类型和病理分级密切相关。某些基因的DNA甲基化可为胶质瘤的早期诊断提供分子生物学标志物，同时由于DNA甲基化具有可逆性，可以为胶质瘤基因治疗提供新的靶点，还可以用来评价预后。

简介：患者女性，38岁。主诉短暂性感觉性失语，伴右侧肢体无力15d，于2005年5月30日入我院治疗。患者于15d前无任何诱因出现烦躁、头晕、头痛，有音感但不能理解他人言语内容，伴右侧肢体无力、跛行，无发热、寒战。于当地医院行头部影像学检查显示颅内多发病灶；后行乳腺、腹部及生殖系统相关检查未发现病灶，考虑为“脑内多发炎性肉芽肿”，

简介：利用电惊厥休克诱发痫性发作(ECS)研究有关分子表达,对研究癫痫病理生理机制是十分有意义的.ECS后分子表达情况,包括神经营养因子、神经肽Y、即早基因、细胞周期蛋白依赖激酶、NMDA受体、GABA受体等多种分子.

简介：当前手术不可能彻底治愈恶性胶质瘤,因此辅助治疗就非常重要,目前最为成熟、应用最多的是放疗和化疗,化疗和放疗的本质是造成DNA的损伤,导致细胞死亡或凋亡,从而达到治疗的目的.然而,一方面,任何细胞在DNA遭受损伤后都会启动一定的修复机制,使细胞免于死亡;另一方面,不同的细胞其DNA修复的能力存在着差异,正常细胞DNA修复能力略强于肿瘤细胞.DNA修复靶向治疗的实质是扩大这种DNA修复能力的差距,加强对肿瘤细胞的损伤,从而提高治疗的效能.本文就DNA损伤修复靶向治疗胶质瘤作一综述.

简介：1992年8月美国FDA批准了一项用逆转录病毒载体将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)直接导入恶性脑肿瘤的l临床治疗方案,这是最早用分子生物学技术对胶质瘤进行的治疗实验,RichardStone称之为分子外科治疗[1].即通过导入外源性目的基因或效应分子至靶细胞并使之表达或用反义DNA、RNA抑制有害基因的表达等分子生物学手段来治疗疾病[2].1992年,Martuza首次在神经系统内用分子工程技术改变靶细胞的核酸或其他分子的结构以改变其功能.

简介：Alzheimer’sdisease(AD)isthemostcommontypeofdementiainelderlypopulation.WithagrowingagingpopulationnotonlyintheUnitedStatesbutalsointheworldwide,ADconstitutesanemergentpublichealthproblem.Overdecades,theprevailinghypothesiswasthatneurodegenerationmightresultfromoneortwoofthespecificlesions

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种基质金属蛋白酶-2（c-MMP-2）DNA疫苗联合伽玛刀（γ-刀）治疗胶质瘤，观察二者的协同治疗作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法制备纯化c-MMP-2DNA疫苗，裸鼠腋下注入大鼠C6胶质瘤细胞株1×10^6／只，建立裸鼠胶质瘤动物模型，待肿瘤长至约1cm（接种后第16d）开始治疗。γ-刀治疗以50％的等剂量曲线覆盖，边缘剂量13Gy；异种MMP-2DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2DNA疫苗（1mg／ml），100μl／次，每周一次，连续4W。观察瘤体大小、测量肿瘤重量；免疫组化法测肿瘤组织微血管密度；末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法（TUNEL）检测各组肿瘤细胞凋亡指数；HE染色观察重要器官组织坏死情况。结果异种MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗胶质瘤能明显抑制肿瘤组织的生长，并延长荷瘤小鼠的生存期，与其他3组比较，联合治疗组免疫组化显示小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少；TUNEL显示凋亡指数明显增多。结论c-MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成，二者的联合应用具有协同效应，是一种独特的抗肿瘤治疗途径。

简介：目的：通过对脑胶质瘤细胞核DNA含量及细胞周期的分析，探讨DNA含量及细胞增殖特性与脑胶质瘤临床病理特征及预后等方面的关系。方法：将手术切除的新鲜脑胶质瘤组织制备成单细胞悬液并进行短期体外培养，然后采用流式细胞术测定瘤细胞的DNA指数(DNAindex，DI)、细胞周期分布及细胞分裂增殖指数(proliferationindex，PI)等指标。结果：①脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级之间的DNA异倍体率无显著差异，但与其它各组之间有显著差异；②对照组的DI值与脑胶质瘤Ⅰ级之间无显著差异(P>0．05)，但与其它各组之间有显著差异(P<0．01)；③对照组的S期与胶质瘤Ⅰ、Ⅱ期之间无显著差异(P>0.05)，但与Ⅲ、Ⅳ级之间有显著差异(P<0.01)；④对照组的PI值与肿瘤各组之间均有显著差异(P<0.01)。结论：脑胶质瘤细胞核DNA的流式细胞术分析能较准确地判定肿瘤的恶性程度，对脑胶质瘤病人的诊断、术后辅助治疗及预后判断均有重要意义。

简介：目的检测颅咽管瘤组织中DNA拓扑异构酶Ⅱα（DNATopoⅡα）的表达情况，分析其表达与肿瘤复发的关系，探讨其是否可作为判定颅咽管瘤预后的一个有效指标。方法设计前瞻性队列研究方案，采用免疫组化方法和图像分析技术测定63例颅咽管瘤组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平，评价颅咽管瘤釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型、复发组与非复发组、原发组与复发组之间肿瘤细胞的增殖能力。结果32例釉质上皮瘤14例复发，31例鳞状乳头瘤6例复发；釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理哑型之间以及复发组与非复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平有显著性差异（P〈0．05），而原发组与复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平无统计学差异（P〉0．05）。结论颅咽管瘤的病理亚型以及DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平与肿瘤的预后和复发有关，可作为预测肿瘤复发危险性的一个参考指标；DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平在原发组和复发组肿瘤之间无显著性差异，提示肿瘤在复发过程中瘤细胞的增殖活性无明显变化。

简介：垂体腺瘤是鞍区常见肿瘤,按照肿瘤生物学行为分三类：非侵袭性垂体腺瘤、侵袭性垂体腺瘤和垂体癌。在实际临床工作中,侵袭性垂体瘤的诊断及治疗相对棘手,肿瘤常常侵犯周围结构如海绵窦、蝶筛窦、上斜坡、鞍底骨质、硬脑膜等,且易发生垂体瘤卒中致病情危急[1];其诊断主要依靠影像学,通常按Hardy-Wilson分级、分期标准,即蝶鞍正常或局限性扩张,肿瘤〈10mm为Ⅰ级;蝶鞍扩大,肿瘤≥10mm为Ⅱ级;鞍底骨质局限性破坏为Ⅲ级;鞍底骨质弥漫性破坏为Ⅳ级；通过CSF或血-脑屏障播散为V级。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的观察低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死患者的疗效.方法112例患者随机分为:LMWH治疗组62例,应用低分子肝素0.4ml,腹壁脐旁皮下注射,2次/d,连续10d为1疗程;复方丹参对照组50例,复方丹参250ml静滴,qd,连用10d为1疗程.结果治疗组总有效率90.3%,疗效明显高于对照组72.0%(P＜0.01);并可降低血液粘度(P＜0.01);CT检查显示治疗组病灶缩小较对照组有显著差异(P＜0.01),无严重不良反应.结论LMWH是治疗急性脑梗死安全有效的药物.

简介：脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步，胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗，是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。

简介：T细胞活化需要双信号，共刺激分子在T细胞活化、分化及免疫效应的维持中起着重要作用。本文就共刺激分子的生物学特性及在几种神经系统自身免疫性疾病中的作用作一综述，以期进一步探索神经系统自身免疫性疾病发病机制和针对共刺激途径的靶向性治疗。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞，是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1．2％，中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70％，年发病率约为5／100000，每年新发病率超过14000例，65岁以上人群发病率明显升高。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展，但胶质瘤的预后远不能使人满意。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：近年来,干细胞在神经系统疾病、血液病和心脏疾病治疗中获得广泛应用。干细胞移植后,活体示踪干细胞的存活和迁徙具有重要意义。分子影像学技术的发展使干细胞活体示踪成为可能,光学成像、磁共振成像、单光子发射计算机断层显像、正电子发射计算机断层显像是临床和实验中常用的分子影像学方法,具有各自的优势和缺点。本文即对以上成像方法在干细胞活体示踪方面的研究进展及应用前景予以综述。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。