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  • 简介:目的探讨与胶质母细胞(GBM)生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分(KPS)、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义(P〈0.05)。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 放化疗 预后 生存分析
  • 简介:多形性胶质母细胞(glioblastomamultiforme,GBM),按Kernohan分类属于星形细胞Ⅲ~Ⅳ级,WHO2007年中枢神经系统肿瘤分类标准将其归类为星形细胞Ⅳ级,占中枢神经系统恶性肿瘤的25%。该病男性发病率高于女性,具有家族聚集倾向。以往研究认为该病平均发病年龄为60岁,但近些年患者呈现出年轻化的趋势。

  • 标签: 多形性胶质母细胞瘤 化学治疗 预后
  • 简介:目的对1例有长期癫痫发作病史的原发性胶质母细胞患者的临床表现以及组织病理学、免疫组织化学特点进行分析。方法与结果患者为男性,48岁,因头部外伤而致长期癫痫发作。3个月前左侧颞叶出血,CT检查显示左侧颞叶占位性病变伴出血;MRI影像呈团块状混杂信号影,边界不清,肿块明显强化,临床诊断为胶质。手术中可见肿瘤边界不清,质地红色、呈鱼肉样,血供丰富,与脑膜无粘连。组织病理观察,大部分肿瘤细胞围绕血管形成乳头状结构。免疫组织化学染色,所有肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白表达阳性,少突胶质细胞转录因子-2、结蛋白、肌浆蛋白,平滑肌特异性抗原、上皮细胞膜抗原、CD34、S100蛋白以及抑癌基因p53和表皮生长因子受体均表达阴性;Ki-67抗原标记指数为8%。手术后2个月死亡。结论患者为原发性胶质母细胞,长期癫痫发作病史与肿瘤发生无直接关系,其组织形态具有特殊的乳头状结构,须注意与室管膜和脑膜等相鉴别。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 病理学 诊断 鉴别
  • 简介:胶质母细胞(GBM)是神经系统最常见的恶性肿瘤,预后差。多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭。本文就信号传导及转录激活因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 信号传导及转录激活因子3 治疗
  • 简介:目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组.同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR,检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞组织中的表达较正常对照组均明显降低(均P〈0.005),且与肿瘤的病理级别呈负相关(r=-0.497,P〈0.001)。miR-128在胶质母细胞病人血浆中的表达明显低于正常对照组(P〈0.001)。血浆miR-128诊断胶质母细胞的特异性和敏感性分别为90%和100%。结论miR-128可作为胶质母细胞的一种新型血浆标记物,用于指导诊断。

  • 标签: 神经胶质瘤 微RNAS 血浆 诊断
  • 简介:目的探讨贝伐单抗(Avastin)对人胶质母细胞移植体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞U373-luc细胞7d后将合格的载小鼠随机分成4组(每组6只):对照组(给予PBS),低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果与对照组相比,体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载小鼠均无明显不良反应。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 贝伐单抗 血管生成萤光素酶
  • 简介:目的探讨脑外伤与胶质在病因学上有无关系。方法报告一例脑外伤后原位发生胶质母细胞的患者,介绍其临床特征,影像学特点,术中所见及病理特点,并复习相关文献。结果本病例完全符合文献中关于脑外伤后胶质的判定标准。结论脑外伤后发生胶质尽管少见,但是有可能的,脑外伤可能是在已有基因改变的情况下起到辅助致癌因素的作用。

  • 标签: 脑肿瘤 脑外伤 诊断
  • 简介:目的综合脑胶质母细胞(GBM)术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期(OS)的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比(PLR)、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数(PI),利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分(RR=1.78)、PLR(RR=1.68)、年龄(RR=1.45)是影响GBM病人预后的独立危险因素(P〈0.05)。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义(P〈0.01)。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 危险因素 非影像学 术前 预后指数
  • 简介:目的研究组织因子(TF)对阿霉素诱导人胶质母细胞细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少(P〈0.05)。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多(P〈0.05)。结论人胶质母细胞U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。

  • 标签: 组织因子 胶质母细胞瘤 阿霉素 凋亡 化疗
  • 简介:目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应,分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平,以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺/精胺.N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后,SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低(F=81.915,P=0.001),并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰;细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降,而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升(均P〈0.01);鸟氨酸脱羧酶表达水平下降(P〈0.01),而亚精胺,精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升(P〈0.05-或P〈0.01);但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义(P〉0.05)。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡,而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞的潜在临床应用价值。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 多胺类似物 肿瘤细胞 培养的 细胞凋亡
  • 简介:母细胞是中枢神经系统恶性程度最高的神经上皮性肿瘤之一,好发于10岁以下的儿童,约占儿童颅内肿瘤的20%,多位于第四脑室顶上的小脑蚓部,生长极为迅速,手术不易全切除.就诊时往往肿瘤巨大并有脑积水,手术风险大,治疗较困难.本文就其病因、病理、诊断与分期及综合治疗等方面加以综述.

  • 标签: 髓母细胞瘤 诊断 治疗学
  • 简介:目的比较O-(氯乙酰-氨甲酰基)炯曲霉醇(TNP-470)和卡氮芥(BCNU)对人U-251胶质母细胞细胞裸鼠皮下移植的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞细胞株种植于裸鼠皮下,制备U-251胶质动物模型,第7天荷瘤裸鼠随机分为3组:TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小,并测定移植CD105标记的肿瘤微血管密度(CD105-MVD)。结果治疗后第21天①TNP-470组(576.10mm^3±114.29mm^3)及BCNU组移植体积(473.01mm^3±48.04mm^3)均明显小于(P〈0.01)对照组(1512.61mm^3±470.25mm^3);TNP-470组与BCNU组间移植体积无显著性差异(P〉0.05)。②TNP-470组与BCNU组抑率分别为(61.91%±6.29%)和(68.73%±9.65%),两组相较无明显差异(P〉0.05),③TNP-470组移植CD105-MVD[(5.70±0.85)个/视野]显著低于(P〈0.05)BCNU组[(8.60±0.87)个/视野];两治疗组移植CD105-MVD均较对照组[(11.32±1.50)个/视野]显著降低(P〈0.05)。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞细胞裸鼠皮下移植的生长具有相同的抑制作用。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 肿瘤生长 TNP-470 卡氮芥 微血管密度
  • 简介:目的探讨血管母细胞的诊断和治疗.方法对23例经手术及病理证实的脑血管母细胞的临床表现、CT、MRI、手术疗效进行回顾性分析.结果行肿瘤或结节全切除术21例,大部分切除2例,死亡2例.结论实体性血管母细胞仍是神经外科较难处理的肿瘤,完整地切除肿瘤或结节是提高肿瘤治愈率,降低术后复发率的关键.

  • 标签: 脑血管母细胞瘤 显微手术 影像学
  • 简介:目的用显微技术切除儿童髓母细胞,砬少手术并发症,提高术后生存质量。方法对34例儿童髓平细胞的临床资料进行分析。结果34例均采用显微手术治疗,全切27例,次全切除4例,部分切除3例,手术死亡2例,死亡率为5.9%,获随该列,临床治愈24例,着状改善6例,5年生存率为50%。结论微创的显微外科技术是保证减少术后并发症,获得良好预后的关键。对于大多数患儿,建议术后辅以放疗。

  • 标签: 髓母细胞瘤 显微外科手术 放射治疗 儿童
  • 简介:目的总结脊髓血管母细胞的治疗经验及疗效。方法回顾性分析38例脊髓血管母细胞病人的手术经验。均在显微镜下行肿瘤切除,术前及术后1周采用McCormick分级进行脊髓功能评估。结果肿瘤全切除37例,近全切除1例。术后运动及感觉障碍改善30例,无变化6例,加重2例(1个月内恢复)。无手术死亡病例。随访3~60个月,脊髓功能改善2例,无明显变化36例;未见肿瘤复发。结论血管母细胞为高度血管化的良性髓内肿瘤,可通过显微镜下全切除治愈。

  • 标签: 脊髓肿瘤 血管母细胞瘤 脊髓压迫症 显微外科手术
  • 简介:目的探讨以伸长细胞型室管膜胶质成分的节细胞胶质的组织病理学特点。方法对1例节细胞胶质患者的肿瘤组织标本进行常规石蜡切片、HE染色、免疫组织化学染色,以及光学显微镜观察。结果临床主要表现为间断性肢体抽搐、头晕。MRI检查显示右侧顶叶占位性病变。术中可见肿瘤位于右侧顶叶,大小4.50cm×4.00cm×4.00cm,质地柔韧,血运一般,大部分肿瘤组织边界清楚,呈灰红色,分块切除肿瘤后可见术腔与侧脑室相通。HE染色,肿瘤组织由肿瘤性胶质成分和散在其中的神经细胞构成,胶质成分为伸长细胞型室管膜,呈伸展形束状排列,可见血管周围假“菊形团”结构;神经细胞分布疏密不均匀,多分化良好。免疫组织化学染色,伸长细胞型室管膜成分胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和上皮膜抗原表达阳性;而神经细胞则表达神经元核抗原和神经微丝蛋白。结论节细胞胶质为分化良好、生长缓慢的临床罕见神经上皮来源肿瘤,由肿瘤性成熟节细胞和肿瘤性胶质细胞混合构成。大多数肿瘤性胶质成分为星形细胞,以伸长细胞型室管膜胶质成分的节细胞胶质十分罕见。掌握其组织病理学特点,对诊断和治疗具有指导作用。

  • 标签: 神经胶质瘤 脑肿瘤 室管膜瘤 病理学 免疫组织化学
  • 简介:目的总结用自行研制的脑胶质放疗囊,对恶生胶质进行腔间质放疗的长期疗效。方法在理论计算和模拟测定的基础上,对25例恶生胶患者在手术切除肿瘤后的残腔内放置放疗囊,术后经皮穿刺向化疗囊内注入740~1110MEq/次的^125I,对残细胞进行长时间、局部高剂量的近距离照射。结果模拟测定放射源1~2cm范围内的吸收剂量为30.4~91.3cGy/h,是常规经颅照射剂量的3~5倍。本组病例

  • 标签: 星形细胞瘤 近距离放射疗法 碘同位素 治疗
  • 简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞和多形性胶质母细胞(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质治疗的一个新靶点[1].

  • 标签: 胶质瘤 缺氧诱导子 血管生成