简介:目的:分析膝关节骨性关节炎患者康复治疗中,采用中西医结合护理模式取得的效果及对患者睡眠的影响。方法:选取2016年7月至2017年7月厦门大学附属福州第二医院收治的膝关节骨性关节炎康复治疗患者66例,采用随机分组法分为对照组和观察组,每组33例,对照组采用西医一般护理措施,观察组患者给予中西医结合护理模式,观察比较2组患者康复治疗效果、护理满意情况。结果:康复治疗效果观察,有效率观察组与对照组分别为96.97%(32/33)、81.82%(27/33),比较差异有统计学意义(P〈0.05)。护理干预前后疼痛评分观察,护理前VAS评分结果观察组与对照组分别为(7.50±1.00)分、(7.25±1.20)分,差异无统计学意义(P〉0.05)。护理后VAS评分结果观察组与对照组分别为(2.80±0.50)分、(5.20±1.00)分,差异有统计学意义(P〈0.05)。护理干预前观察组与对照组PSQI评分分别为(13.56±2.51)分、(14.02±2.37)分,差异无统计学意义(P〉0.05)。护理后观察组与对照组PSQI评分分别为(7.50±2.43)分、(9.11±2.45)分,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组与对照组满意率各为93.94%(31/33)、78.79%(26/33),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:膝关节骨性关节炎患者康复治疗中,取中西医结合护理模式应用,有助于治疗效果的加强,且能够获得患者的满意认可,应在护理实践中推广应用。
简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式,如坏死、凋亡,或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式,同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的,其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)等多种信号转导激酶,应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。
简介:目的报告1例脊髓空洞症(SM)合并Charcot关节病(CJ),通过文献复习的方法提高对该病在诊断及治疗上的认识。方法通过回顾该疾病的临床表现及典型的影像学特点,结合相关文献以求提高诊断正确率。结果该病例左肘部为典型的Charcot关节病表现,颈椎MRI确诊为Chiari畸形合并脊髓空洞症。结论临床表现及影像学特点是诊断该病的主要依据,目前尚无有效治疗手段,手术治疗有一定疗效。
简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P〈0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P〉0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P〈0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P〈O.05).结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.