简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：笔者在集体心理咨询与治疗的实践中发现心理教育有很重要的作用。笔者认为目前国内从国外和港台引进的很多小组活动方式和游戏，如果与一定的心理教育内容相结合，会产生更好的咨询效果．以下是笔者所做的结构式社交技能训练小组的设计，现与大家分享。

简介：目的：总结护理本科生内科护理学PBL教学模式中集体备课的实践，为PBL指导教师作好充分的教学准备提供借鉴。方法：在哈尔滨医科大学2006级护理本科生内科护理学PBL教学实践中，为更好地做好教师引导工作，实施了集体备课制度。结果：集体备课取得了良好效果，教师能有效指导学生自学和引导学生课堂讨论，学生对内科护理学PBL教学的总体满意度和对指导教师的满意度均较高，教学效果好。结论：内科护理学PBL教学中，集体备课是促进教学相长的有效措施。

简介：1我国卒中疾病负担：形势严峻卒中对人类生命和健康危害极大,具有发病率高、致死率高、致残率高、复发率高、经济负担重等特点,且有年轻化趋势,已经成为全球重大的公共卫生问题。最新流行病学数据显示,我国卒中年龄标准化的患病率、年发病率和死亡率分别为1114.8/10万、246.8/10万和114．8／10万。

简介：目的探讨集体心理治疗对神经症的疗效.方法联合治疗(集体心理治疗结合药物治疗)61例,单一用药63例.于治疗前,治疗后12周分别用症状自评量表(SCL-90)、焦虑和抑郁自评量表(SAS、SDS)进行评定.结果联合治疗组显效率65.9%,单一用药组显效率30.2%,两组间差异有显著性(P＜0.01).量表评定结果:SCL-90、SAS、SDS治疗12周后两组比较,差异有显著性(P＜0.01).SAS、SDS治疗12周后两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论集体心理治疗不仅能减轻神经症症状,而且能改善患者的人际关系,可推广使用.

简介：探讨科室文化建设对打造品牌科室的重要性。医院文化是医院信奉并付诸于实践的价值理念,是医院生存与发展的重要因素。我院经几十年的发展,已成为一所集医疗、急救、康复、保健、预防、医学教育、科研于一体的大型综合性三级甲等医院。目前学科发展与技术革新是医院品牌建设的重中之重,需要强大的文化支撑,催生更多的创新成

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：中华医学电子音像出版社在北京市新闻出版局（版权局）、北京市人力资源和社会保障局联合举办的2009年度出版工作先进集体评选工作中，荣获“北京市新闻出版和版权工作先进集体”，这是继2008年中华医学电子音像出版社荣获“北京市新闻出版版权创意成果奖先进集体”后，连年再获先进集体奖。

简介：良性发作性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）于1921年由Barmy首次提出，Dix和Hallpike随后详细描述了其特征。BPPV虽为最常见的前庭周围性眩晕，年发病率为64／10万，但由于对其认识相对滞后，而眩晕者常常根据自己对本病的认识而就诊于神经内科、耳鼻咽喉科、骨科和急诊科等不同科室，一直未引起临床足够的重视，因此得不到正确诊断和处理。在我国，BPPV常常被误诊为椎基底动脉供血不足、Meniere病、颈椎病或其他眩晕。随着越来越多的临床医生采用Dix．Hallpike等诱发试验来诊断，Epley、Semont或Barbecue等手法复位技术治疗并常常获得戏剧性的治疗效果，人们对BPPV的认识越来越深刻，也使整个眩晕群体诊疗水平得到提高。

简介：人类是生活在社会制度内的个体，需要互相依赖，互相支持，才可以达到互利和谐的社会环境。每个群体都有着各自源远流长的文化，勾划出群体内独特的行为标准，影响着人与人的关系。

简介：病历摘要患者男性，43岁。主因体位性头痛1月余，于2011年4月21日入院。患者入院前1月余无明显诱因出现体位性头痛，表现为下蹲或平卧后站起时头痛加重，平卧时症状减轻或消失，呈后枕部胀痛，发作1～2次，d，每次持续约数分钟，伴鼻塞，无流涕、咳嗽，无发热、盗汗，无视物模糊，无肢体麻木、乏力，无恶心、呕吐。

简介：神经梅毒（NS）是梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，而麻痹性痴呆（GPIorPD）则是神经梅毒最常见的类型。1882年，Bayle首先报告麻痹性痴呆，1913年，Noguehi和Moore从神经梅毒患者的脑组织中分离获得梅毒螺旋体，得以明确其病因。在西方国家，麻痹性痴呆较少见，我国曾在20世纪50年代相对常见，至60年代后基本销声匿迹。

简介：目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.

简介：护理人员关注的是整体的人，也就是说关注人的心理、生理和精神各个层面。由于关注点的广泛性与涵盖范围的多面性，护理研究也具有了复杂的特性。护理研究者必须能熟练地应用多种研究类型，包括质性研究与量性研究，并且经常需要在一次研究中采用一种以上的方法，也就是采用混合方法学或者说是多种方法学的科研设计方案。

简介：1文章概要应用先进的神经影像学技术寻找皮层下血管性认知障碍（subcorticalvascularcognitiveimpairment,SVCI）的早期生物学标记已受到越来越多的重视,该综述回顾了近年来使用磁共振弥散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）与功能核磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging.

简介：目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.

简介：目的结合文献研究12例难治性全面性癫痫持续状态(RSE)的治疗.方法对患者的病因、临床资料、治疗、预后进行分析.结果12例RSE患者控制6例,显效2例,有效2例,无效2例,总有效率83.3%,死亡3例,病死率25%.结论RSE是神经系统危急症,积极有效的治疗可减少其对中枢神经系统的损害,改善患者的预后,缩短住院时间.硫贲妥钠、异丙酚、利多卡因等是治疗RSE的有效药物.

简介：患肯45岁，女性因头痛待查就诊。头部MRI检查T2WI及GRE序列显示右侧小腑半球点状和条形低信号影；增强T1WI可见周围较细的髓静脉蟹轻至中度强化改变，表现为明显的“海蛇头”征象（细箭头所示），并可见增粗的、呈明显强化改变的引流静脉（粗箭头所示，图1～4）。