简介：念珠菌为引起皮肤黏膜和系统性感染的常见机会性致病真菌,近年来宿主抗念珠菌感染免疫研究取得了长足进展。本文对念珠菌相关的固有免疫和适应性免疫反应研究进展进行介绍。前者包括主要模式识别受体Toll样受体（TLR2,4,9等）、C型凝集素受体（CLRs,包括Dectin-1,2,3,Mincle,DC-SIGN,DC-SIGN等）、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）蛋白样受体（NLRs,包括NLRP3和NLRC4等）,与念珠菌胞壁相应的病原体相关分子模式及其相关信号通路,在诱导固有免疫效应中的作用及机制以及相关基因突变导致的易感性。适应性免疫方面,主要包括Th17,Th1和Treg免疫反应的作用机制,及Th17免疫相关分子的基因突变与慢性皮肤黏膜念珠菌病易感性,并初步提出本领域的研究展望。

简介：近年来,机会性真菌感染发病率呈逐年升高的趋势。机体的免疫系统在防御和清除入侵的病原真菌中发挥重要作用,其中获得性免疫是免疫系统的重要组成,越来越多的学者致力于研究真菌感染与获得性免疫的相关性。本文从获得性免疫在机体抵御真菌感染中的作用、遗传性免疫缺陷与真菌感染的易感性以及真菌感染的免疫治疗等方面对获得性免疫与真菌感染的相关性进行评述,以期从机体免疫应答和免疫防御方面找到突破口,为真菌感染的诊治找到新靶点。

简介：目的：用免疫荧光检测cathepsins家族的几个重要亚型在人慢性光损伤皮肤中的表达变化并探讨其意义。方法：用日光模拟紫外线照射以1倍最小红斑量（MED）照射10名受试者上臀部皮肤，5天／周，共6周，人工诱导皮肤慢性光损伤。免疫荧光法检测cathepsinB、D、K、G在人慢性光损伤皮肤中的表达变化。结果：在慢性光损伤人皮肤组织中，cathepsinB和cathepsinD表达下调，表达改变主要发生于皮肤表皮层；cathepsinK表达下调，表达改变主要发生于皮肤真皮层；cathepsinG表达上调，表达改变主要发生于皮肤真皮层。结论：cathepsins家族在人皮肤慢性光损伤皮肤表达发生改变，其可能参与皮肤表皮及真皮的慢性光损伤发生机制。

简介：目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞（bonemarrowderiveddendriticcell,BMDC）对阿萨希毛孢子菌临床株（Trichosporonasahii,T.asahii）的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型（wildtype,WT）与CARD9基因敲除型（CARD9knockout,CARD9-/-）小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC（P〈0.05）;感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠（P〈0.05）。结论CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。

简介：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。成年人的发病率为2%~3%,其中大约有三分之一的患者在18岁之前发病。在儿童期,该病的发病率呈线性增长。从1970年至2000年,儿童银屑病的发病率增加了一倍多。尽管对许多轻度银屑病患儿而言,局部治疗已足够,但对更多可能影响生活质量的重度或顽固性的银屑病患儿,则往往需要系统性治疗。

简介：银屑病（Psoriasis，PS）是一种遗传和环境共同作用，以角质形成细胞过度增殖为特征，由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中，调控基因表达的小分子RNA（miRNAs）、易感基因以及细胞因子，三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面，这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学（Systemsbiology）的整体角度，整合前期研究者的数据信息，探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在Ps病理过程的进展，为银屑病病理机制提供一个全新视角。