简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。
简介:1临床资料患者女,43岁。主诉全身皮肤水肿性紫红斑,反复10个月,于2011年8月4日就诊。患者10个月前无明显诱因全身皮肤出现大小不一的水肿性红斑,部分呈紫红色,有瘙痒及烧灼感,无大疱、血疱、脓疱,无糜烂、溃疡等损害。曾在当地医院就诊,诊断为'过敏性皮炎',予以'激素类乳膏'外用,皮疹部分消退,但反复发作,并渐出现头发及眉毛脱落,指甲、趾甲脱落。曾于6个月前在外院住院治疗,诊
简介:报告1例获得性Blaschko皮炎。患者男,39岁。左侧躯干、上肢带状分布丘疹、斑丘疹伴痒40余天。组织病理示棘层海绵水肿性皮炎伴基底细胞液化变性。诊断:获得性Blaschko皮炎。
简介:幼年性黄色肉芽肿较为少见,是一种好发于皮肤、粘膜和眼的良性播散性黄色肉芽肿,常表现为圆形或卵圆形的丘疹或结节。本文报告5例2010~2014年我科门诊确诊为幼年性黄色肉芽肿患者的临床病理表现、治疗及预后情况,以进一步提高对本病的认识。
简介:临床资料患者,男,65岁。主因阴茎,包皮局部溃疡伴增生性红色斑块1年、分泌物增多1个月,于2012年12月就诊。1年前,患者发现阴茎、包皮内侧出现凹陷性溃疡,自觉龟头发红伴分泌物增多,曾按扁平苔藓予以外用消炎软膏治疗,治疗期间分泌物明显减少,但红斑未见好转,且红斑处逐渐出现增生样损害。1个月前,患者自觉分泌物增多。患者自发病以来无发热、头痛、头晕及口腔溃疡,无疲乏感及全身肌肉酸痛,二便正常。既往体健,20年前有非婚性接触史。体格检查:一般情况可,系统检查无异常。皮肤科检查:包皮内侧3cm大小增生性斑块,表面湿润潮红,边界清楚,质中,无压痛感。尿道口、龟头及包皮内侧少许乳白色脓性分泌物(图1),伴轻微腥臭味;肛周皮肤未见异常。实验室检查:血、尿常规正常。快速血浆反应素试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶颗粒凝集实验(TPPA)、衣原体、支原体、淋球菌培养、真菌镜检、真菌培养均阴性。组织病理检查:黏膜大部分缺失,真皮大量浆细胞浸润,少许淋巴细胞和中性粒细胞(图2a,2b)。诊断:浆细胞性龟头炎。治疗:0.1%他克莫司、夫西地酸局部外用。建议感染控制后行包皮环切术。治疗2周后随访,红斑减轻,分泌物消失。4个月后(2013年04月17日)随访,患者病情反复,未坚持使用他克莫司,自述龟头部位可见红斑,时有明显分泌物,伴痒感,局部温水清洗后症状可减轻,随访期间患者未行包皮环切术,后失访。
简介:获得性反应性穿通性胶原病属于穿通性疾病中的穿通性胶原病,其临床表现为中心出现脐凹的丘疹,覆以不易剥脱的痂皮,组织病理学可见表皮局部缺损,痂皮内可见变性的胶原纤维,真皮乳头可见胶原束穿出。本文报道3例获得性反应性穿通性胶原病并对其临床诊断、病理学改变及鉴别诊断进行归纳。