简介:目的建立人皮肤细胞蛋白质组学研究所需的质谱分析方法,并获得皮肤细胞蛋白质肽质量指纹图谱。方法体外培养人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞,采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离其总蛋白质,凝胶经染色后,在图谱上选取2个角质形成细胞蛋白点与1个成纤维细胞蛋白点,进行胶内酶切、基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析鉴定。结果获得3个点的肽质量指纹图谱,经Mascot软件搜索人非冗余蛋白质数据库后,鉴定为细胞骨架Actingamma1、tubulinα2及热休克蛋白HSP70。结论皮肤细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析技术的建立为皮肤蛋白质组学的进一步研究提供手段。
简介:目的:调查重庆市区人群的皮肤光型(又称日光反应性分型),以及最小红斑量(MED)和最小持续黑化量(MPPD)的范围。方法按照Fitzpatrick分型问卷调查皮肤类型,GS2004/2006多波段日光模拟器测定受试者的MED和MPPD。结果200名受试者的Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型皮肤分别占15.0%、73.5%、11.5%,未见Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ型皮肤。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型皮肤MED均值分别为(63.21±18.22)mJ/cm2、(70.23±17.01)mJ/cm2、(78.45±20.11)mJ/cm2,MPPD均值分别为:(12.52±3.41)J/cm2、(10.22±3.09)J/cm2、(8.43±2.51)J/cm2,从Ⅱ型~Ⅳ型皮肤,MED值逐渐增加,而MPPD值逐渐减小,在不同皮肤类型之间差异有统计学意义。不同年龄组皮肤类型分布差异无统计学意义(P>0.05),不同性别人群皮肤类型分布差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论在所调查的重庆市人群中皮肤类型以Ⅲ型为主,其MED、MPPD平均值分别(70.23±17.01)mJ/cm2、(10.22±3.09)J/cm2,重庆市人群皮肤类型与国内其他几所大城市的研究结果较为一致,而紫外线MED、MPPD值范围与国内其他地区有一定差异。
简介:患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.
简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。
简介:目的:探讨雾霾天气对荨麻疹发病、病情和心理状态的影响。方法:选取2015年12月至2016年3月共122天的时间作为观察窗口,记录每日的空气质量情况及荨麻疹就诊例数占皮肤科门诊量的构成比,并对两者进行相关性分析;空气质量情况按照空气质量指数(AQI),分为优良(0-100)、轻中度污染(101-200)、重度污染(大于200),分别将于上述期间就诊的急性荨麻疹患者分为非雾霾组、轻中重度污染组及重度污染组,比较三组患者平均就诊量,并对非雾霾组与重度污染组患者的病情严重程度评分、呼吸道伴发症状、情绪状态评价和皮肤过敏原点刺试验进行比较。结果:急性荨麻疹的就诊量构成比与空气质量指数、PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2日均浓度均呈正相关(r'值分别为0.629、0.631、0.632、0.511、0.376,P值均小于0.01)。非雾霾日、轻中度污染日、重度污染日,急性荨麻疹日均就诊量构成比分别为(7.71±1.97)%、(9.78±1.77)%、(11.55±1.59)%,三组结果比较均有明显差异(P〈0.01)。重度污染组196例与非雾霾组392例的平均荨麻疹活动性评分(UAS)分别为3.60±1.34、3.34±1.30,两组差异有统计学意义(t=2.26,P=0.002),呼吸道症状发生率分别为30.10%(59/196)、14.29%(56/392),两组差异有统计学意义(x~2=20.78,P〈0.01)。重度污染组患者的抑郁或(和)焦虑发病率为41.38%,显著高于非雾霾组的22.11%(x~2=8.82,P=0.003)。皮肤过敏原点刺试验显示重度污染组尘螨的阳性率显著高于非雾霾组(x~2=4.46,P〈0.05)。结论:急性荨麻疹就诊量与空气污染存在显著相关性,并且随着空气污染的加重而增加,推测雾霾天气会促发急性荨麻疹发病,并可能加重病情;重度雾霾天就诊的荨麻疹患者呼吸道症状的伴发率增加,抑郁和焦虑的伴发率也显著增加,推想重度雾霾天气对患者的呼吸系统、�
简介:病原真菌通过对抗机体防御系统和抗真菌药物的攻击,从而成功定植于宿主体内并最终导致机体感染,真菌外排转运蛋白在上述过程中起着重要作用,主要包括ATP结合盒转运蛋白(ATP-bindingcassettetransporters,ABC)与主要易化子超家族(themajorfacilitatorsuperfamily,MFS),分别通过与ATP水解酶或质子梯度耦合来运输并清除真菌胞内的毒性物质。与其它生物相比,真菌基因组中具有更多转运蛋白家族编码基因,这些转运蛋白不仅对真菌致病过程中所产生的代谢产物和宿主细胞分泌的抗菌成分起外排作用;同时,在病原真菌对抗临床抗真菌药物中也发挥着重要作用。本文就这两个超家族的转运蛋白在主要病原真菌耐药性中所发挥的作用进行综述。
简介:目的本研究旨在观察黄芩苷对永生化人表皮角质形成细胞HaCaT株差异表达蛋白的影响。方法培养HaCaT细胞,并加入黄芩苷进行干预。培养24h后收集细胞总蛋白,利用双向电泳方法分离细胞蛋白质,并用ImageMaster图像分析软件比较各组细胞的蛋白质图谱,筛选出的差异蛋白质点应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,然后利用Mascot查询软件搜寻SwissProt数据库鉴定蛋白质。结果黄芩苷使HaCaT细胞蛋白质组发生改变,对其中18个差异蛋白质点进行质谱分析,获得15个点的肽质量指纹图,初步鉴定为热休克蛋白beta-1、肌动蛋白、二氢嘧啶酶调节蛋白2等。结论黄芩苷可通过影响细胞中多种蛋白的表达,增强细胞的稳态和抵抗环境刺激损伤的能力,发挥抗肿瘤活性。
简介:水通道蛋白(AQP)是一类能快速转运水的膜整合蛋白,目前发现其在哺乳动物中有13个亚型,不同AQP亚型的分布具有组织、细胞、亚细胞特异性。皮肤上分布的水通道蛋白主要是AQP3。AQP3介导的水、甘油运输对于皮肤功能具有十分重要的意义。它的功能缺陷可导致皮肤干燥、弹性下降和屏障作用减弱等皮肤损伤。