简介：耳声发射(OtoacousticEmissoionOAE)是一种产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量[1].早在1948年Gold即猜测到内耳存在有正反馈作用特性的生物力学过程,以加强基底膜的运动,并认为可能在外耳道记录到这种活动信号.1978年Kemp首次在健康人外耳道记录到由短声刺激诱发的耳声发射信号[2],随后又记录到自发性耳声发射,证实了Gold的假设.

简介：目的探讨听力损失对脑葡萄糖代谢活动的影响.方法对12例有听力损失但无耳鸣患者进行正电子发射断层成像(PET)研究,其中2例双耳全聋,10例双耳中度聋.分别在静息(视听封闭)和声刺激(2kHz短纯音130dBSPL)条件下进行PET成像.与13例听力正常者在静息条件下和4例听力正常者在声刺激条件下的PET作对照.PET示踪剂为18F标记的去氧葡萄糖(18F-FDG).用专门统计分析软件(SPM)以及感兴趣区技术(ROI)进行统计分析.结果2例全聋患者的听皮层葡萄糖代谢活动显著低于正常人(P＜0.001),而视皮层及体感皮层的代谢活动显著高于正常人(P＜0.001).另10例听力下降患者的听皮层代谢活动低于正常人(P＜0.05),声刺激后听皮层兴奋区域显著大于正常人(P＜0.001).提示听力下降引起听皮层神经元葡萄糖代谢活动的相应下降,但与听力下降相邻频率的声刺激却引起相应听皮层的代谢活动的显著增加,而且兴奋区域扩大.表明听皮层发生了功能重组.全聋患者的结果提示,视觉功能显著增强了,这是系统间功能重组的重要证据.结论PET作为新型脑功能成像仪器,为研究听觉与脑功能提供了新方法,为听系功能重组和中枢神经系统的可塑性提供了有力证据.

简介：1978年Kemp首次发现耳声发射（otoacousticemission，OAE）。这是一种产生于耳蜗，经听骨链及鼓膜传导，释放入外耳道的音频能量，源于外毛细胞的主动活动。耳声发射作为一种客观的听觉功能检查手段，依赖于耳蜗整体功能的完整，与耳蜗外毛细胞的功能密切相关。1990年听力学家Collet首次发现了对侧声刺激对耳声发射的影响，即给予人类单侧耳刺激声可引起对侧耳耳声发射幅值的下降，这种现象称为耳声发射的对侧抑制现象。Grose和Mott在随后的动物实验中同样证明了这个观点。迄今为止，有关耳声发射对侧抑制现象的相关性研究工作已有诸多报道。

简介：1案例回放患者李某，男，72岁，2010年行“膀胱部分切除＋右输尿管膀胱再吻合术”。2011年2月发现肿瘤复发，行“腹腔镜下右肾输尿管切除术，膀胱部分切除术，右腹股沟疝无张力修补术”。

简介：目的：本研究通过总结中国感音神经性耳聋患者的致病因素，对同时携带两个基因双位点突变而导致耳聋的病例进行分析研究。方法回顾性分析4000例感音神经性耳聋患者基因突变情况，总结同时携带两个基因双位点突变而导致耳聋的病例，分析致病基因和听力表型，评估此类家庭的遗传风险。结果在4000例感音神经性耳聋患者中，发现2例耳聋患者同时携带两个基因的双位点突变。其中1例为大前庭水管综合征患者，携带SLC26A4基因的c.1229C＞T（p.T410M）/c.1079C＞T（p.A360V）复合杂合突变，同时携带GJB2基因c.257C＞G（p.T86R）/c.299_300delAT复合杂合突变。1例患者携带GJB2基因c.235delC纯合突变，同时为线粒体DNA12SrRNAA1555G均质突变。结论对于常染色体双隐性基因双位点突变的患者，其父母再生育耳聋后代的风险将从传统的25%上升为43.75%；同时携带线粒体基因突变的耳聋患者，其母系成员则会同时携带线粒体基因突变。本研究揭示了遗传病因的复杂性。

简介：目的探讨扩展高频听阈及畸变产物耳声发射（DPOAE）幅值与年龄的关系及其对老年性听力损失早期诊断的意义。方法应用扩展高频测听和畸变产物耳声发射对100例常频听力正常者（20～70岁，分5个年龄段）进行听力测试。结果在扩展高频测听中，随测试频率增高，各年龄段听阈逐渐增加，不同测试频率随年龄增加听阈增高，听阈检出率逐渐下降，经SPSS软件分析，在9～11．2kHz，41岁以下组间无显著性差异，但与41岁及以上组有显著性差异（P〈0．01）；12．5～16kHz，20～30岁组与其他各组均有显著差异，51～60岁组与61～70岁组无显著差异。在DPOAE测试中，各频率随年龄增长DPOAE幅值下降，尤其在高频区，不同年龄段DPOAE幅值有显著差异。结论扩展高频测听与畸变产物耳声发射幅值可以作为对老年性听力损失早期诊断的依据，均可以用于老年性听力损失的早期筛查和诊断。

简介：摘要蜈蚣属于多足纲，被蜈蚣咬伤后，其毒腺分泌出大量毒液，顺腭牙的毒腺口注人被咬者皮下而致中毒。被蜈蚣伤后，局部红肿、疼痛，或有红丝出现；严重的可有全身症状，如头痛、头错、呕吐、发热以及肢体麻木等。目的探讨蜈蚣咬伤至过敏性休克的治疗及预防措施。方法对一例蜈蚣咬伤至过敏性休克的患者应用抗过敏、抗休克的治疗。结果患者给予抗过敏、抗休克治疗后好转出院。结论蜈蚣咬伤的患者早期及时有效的处理伤口，及时就医，可防止或减轻其毒性反应。

简介：助听器虽小，但是从设计到生产，均具有很高的难度．可谓麻雀虽小，五脏齐全。纵观助听器硬件技术的发展，从1939年第一台晶体管式助听器面世，到1958年集成电路的应用，再到1996年第一台商业化数字助听器的推出，

简介：目的探索不同f2/f1比值对DPOAEs幅值的影响,寻找最佳的测试参数,以得到最大的DPOAEs测值.方法对12例(24耳)正常青年人进行不同f2/f1比值条件下的DPOAEs幅值测试.结果当f1/f1=1.220时,DPOAEs幅值最大(P＜0.05或P＜0.01).当f2/f1=1.232时,除了f2=2002Hz处以外,其DPOAEs幅值与f2/f1=1.220时无显著性差异(P＞0.05).其他f2/f1值的DPOAEs幅值均较低,多数测值与f2/f1=1.220时相比均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论f2/f1=1.220～1.232时,DPOAEs测值最大,此范围为最佳测试参数值.

简介：1氨基甙类药物及其耳毒性以庆大霉素为主的氨基甙类药物为广谱抗生素，于临床应用已有六十余年。这类抗生素可用于多种细菌感染性疾病，包括术前术后用药和肺结核的治疗”，在国内多用于治疗由革兰氏阴性杆菌引起的脑膜炎以及中或重度肠道感染，而在欧美国家则用于防止早产新生儿败血症。

简介：

简介：TBC1D24基因编码含TBC结构域和TLDc结构域的蛋白质。该基因具有基因多效性,所涉及的基因型-表型关联复杂,不同突变可分别导致重度-极重度先天性耳聋、迟发性/渐进性耳聋等不同听力表型及在神经、骨骼等系统的不同发育障碍。在内耳中,TBC1D24表达于螺旋神经节及毛细胞静纤毛,具有特异的表达位置和表达时间。对该基因的功能学研究有助于人们了解听觉及神经系统的发育及相关遗传性疾病的分子发病机制。

简介：目的检测神经分化因子NeuroD在大鼠耳蜗螺旋神经元顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Real—TimePCR技术，观察耳蜗螺旋神经元损伤1d、3d、5d后NeuroD的表达变化。正常成年SD大鼠32只随机分为对照组（生理盐水5ml／kg，1次／d，腹腔注射，连续5d），用药1d组（顺铂5mg／kg，腹腔注射），用药3d组（顺铂5mg／kg，10Vd，腹腔注射，连续3d），用药5d组（顺铂5mg／kg，1次，d，腹腔注射，连续5d），每组8只，建立顺铂耳毒性模型。采用Real—TimePCR、免疫组织化学染色检测不同时间螺旋神经元NeuroD的mRNA及蛋白表达变化。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型，随着用药时间的延长，神经分化因子NeuroD在耳蜗螺旋神经元中呈动态变化。NeuroD的mRNA和蛋白表达在用药1d及3d组分别为2．17~0．39、1．15~0．20及7．02~0．69、2．42~0．40，与对照组及用药5d组比较具有统计学意义（P值〈0．01）。结论NeuroD在用药1d后开始增加，3d后达到高峰，5d后下降；在用药早期有一过性表达增强，后期表达下降同时听力损失明显。表明NeuroD可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。

简介：摘要苯磺酸氨氯地平是治疗高血压的最长用药之一，副作用少，我院治疗1例苯磺酸氨氯地平药物不良反应导致停经的患者，报告其治疗观察及护理。为做好高血压患者健康宣教，减少不良反应发生。为苯磺酸氨氯地平的研究提供借鉴。

简介：目的：寻找并确定一个中国常染色体隐性遗传性聋小家系的遗传分子病因，探讨该突变在中国人群中的携带情况。方法采集一个常染色体隐性遗传性耳聋小家系（No.1953）样本4例、常染色体隐性遗传性聋患者样本50例、正常听力对照样本208例，临床资料完整；对No.1953家系先证者样本进行全外显子组测序及生物信息学分析，确定可疑致病突变后采用突变位点PCR扩增、Sanger测序在该家系内部、隐性耳聋样本及正常听力样本中进行验证。结果TMC1基因复合杂合突变c.589G＞A和c.1171C＞T是No.1953家系的致聋突变；本组隐性耳聋患者及正常人均未发现携带该变异。结论TMC1基因复合杂合突变c.589G＞A和c.1171C＞T为常染色体隐性遗传性耳聋家系No.1953的致聋突变，在中国人群中的携带率低，该突变的确定丰富了遗传性聋的突变谱。

简介：摘要目的探讨老年期重症肌无力危象护理要点，改善老年期重症肌无力危象的预后，提高患者的生活质量。方法对7例老年期重症肌无力患者进行程序化护理，密切观察病情变化，评估护理对病情转归的影响。结果7倒患者中死亡一例，病情平稳出院6例，平均住院天数为48天。结论老年期重症肌无力危象病情凶险，科学合理的护理措施有利于改善预后。

简介：

简介：目的探讨畸变产物耳声发射（distortionproductotoacousticemission,DPOAE）与超高频纯音听阈用于耳蜗性听力损害听力监测的可能性。方法采用医学研究观察法,将58例样本依照听力监测方法的不同随机分成2等份,其中对照组为DPOAE组,研究组为超高频纯音听阈组,临床观察2组的筛查成果。结果研究组总符合率93.10%（27/29）与对照组89.66%（26/29）差异无统计学意义（P〉0.05）。结论DPOAE与超高频纯音听阈用于耳蜗性听力损害听力监测效果相当,均可作为有效监测手段,并在临床实践中获得了较为可喜的成就。

简介：KCNQ4基因是非综合征性常染色体显性遗传性耳聋DFNA2的致病基因，自从1999年其第一个突变被发现以来，到目前为止已有23种突变被发现。随着第二代测序技术的普遍应用，越来越多的新突变不断被挖掘出来。本文对所有已经发现的KCNQ4基因突变及其相关致聋机制进行了逐一介绍，以使研究人员能够快速全面地了解目前的研究进展。

简介：目的：建立Ⅰ型庖疹病毒感染致小鼠面神经麻痹的动物模型，并探讨单纯庖疹病毒1型（herpessimplexvirustype1，HSV-1）在小鼠面神经麻痹发生过程中的致病机制及作用部位。方法：选择53只16-18g、4周龄雌性Balb／c小鼠，用26G针头在49只实验组小鼠右耳廓背面近耳根部皮肤连续搔刮后，将25μLHSV-1病毒液滴在创面上。同样方法搔刮左耳廓，滴25μLPBS作为对照。另4只动物不作处理，作为空白对照。PCR法检测接种病毒后不同时间段的实验动物相关部位的HSV-1DNA表达。结果：49只接种动物中，37只（75．51％）出现不同程度的面神经麻痹。其中，右侧14只（14／37，37．84％），左侧3只（8．11％），双％20只（54．05％）。