简介:目的:观察人牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblastcells,HPLFs)对成骨细胞(Osteoblastcells,OBs)细胞数量和碱磷酶活性的影响,为进一步探讨正畸牙齿移动的生物学机制奠定基础。方法:建立人OBs与HPLFs共培养系统,通过细胞计数及生化检测法观察人牙周膜成纤维细胞对成骨细胞细胞数量和碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性的影响。结果:3d和5d时,共培养组OBs细胞计数分别为4.5×10。及8.5×10。,明显高于对照组,且两组分别与对照组OBs细胞计数有显著性差异(P〈0.05)。transwell共培养组与对照组相比,在3d时,两组OBsALP活性有显著性差异(P〈0.05),5d及7d时差异尤其显著(p〈0.01),transwell共培养组OBsALP活性低于对照组。结论:人HPLFs能增加OBs的细胞数量,但抑制OBsALP活性。
简介:目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象,用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响;IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力(P<0.05);IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平(P<0.05);SCC-9细胞经600ng/ml的IL-1β刺激后,VEGF的mRNA表达出现上调(P<0.05)。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力,并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。
简介:头颈部鳞状细胞癌(headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC)是全球第六大常见的癌症,随着各项分子生物学和细胞生物学技术的不断发展,针对HNSCC的各种诊断和治疗方法也在不断进步,但近30年来HN.SCC患者的生存率并未明显提高。有学者提出肿瘤干细胞学说,认为肿瘤内部存在一小群具有干细胞样特性的细胞,称为肿瘤干细胞。研究表明,它是肿瘤的起源,也是造成肿瘤复发、转移、放化疗耐受的关键因素。因此。深入研究这群肿瘤干细胞的生物学特性,寻找有效的治疗靶点,对于肿瘤的最终治愈具有重要的生物学价值及临床应用前景。本文主要就目前HNSCC肿瘤干细胞相关研究进展的临床应用前景做一综述。
简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽修饰纯钛表面对人牙龈成纤维细胞(humangingivalfibroblasts,HGF)和上皮细胞(humangingivalepithelialcells,HGE)初期黏附行为的影响。方法应用羰基二咪唑(1,1′-carbonyldiimidazole,CDI)活化法将含RGD的短肽共价连接到纯钛表面,免疫荧光法检测钛表面RGD肽。评价RGD接枝与未接枝纯钛表面对HGF和HGE初期黏附的影响。结果RGD肽可以通过CDI活化方法接枝到纯钛表面,HGF和HGE在RGD接枝钛表面黏附和增殖的细胞数量显著高于未接枝钛表面,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论生物活性肽RGD接枝纯钛表面可有效促进HGF和HGE在其表面的黏附。
简介:目的评价Er:YAG激光照射对牙本质与瓷块间粘接强度的影响。方法选取2010年9月至2011年9月山西医科大学口腔医院颌面外科因正畸拔除的完整无龋坏、无隐裂的前磨牙30颗,分别制备3mm×3mm的牙本质面,随机分为以下3组:Er:YAG激光组、酸蚀组、酸蚀+Er:YAG激光组,每组10个样本。通过扫描电镜观察各组样本的表面形态,并检测牙本质与瓷块间的粘接强度。结果酸蚀+Er:YAG激光组粘接强度值最高,与酸蚀组和Er:YAG激光组相比较,差异有统计学意义(P〈0.01),而酸蚀组与Er:YAG激光组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论酸蚀联合Er:YAG激光照射能够增强牙本质与瓷块间的粘接强度,是牙体组织粘接前有效的表面处理方式。
简介:目的探讨吸烟对牙龈上皮棘层细胞凋亡的影响及可能的机制。方法本研究于2004年12月至2010年12月在济南市口腔医院和山东大学口腔医院进行。选取52例具有不同吸烟史、无严重系统疾病且行牙冠延长术或智齿拔除术的患者,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度吸烟组(吸烟史〈5年或日平均吸烟≥2~10支,且总吸烟支数约1.5万支以下)21例、重度吸烟组(吸烟史≥5年或日平均吸烟≥10支,且总吸烟支数约1.5万支以上)31例。另取无吸烟史的10例患者作为对照组。采用原位末端标记(TdT-mediated-dUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测各组患者牙龈上皮棘层细胞的凋亡情况;Student-Newman-Keuls(SNK)法计算各吸烟组与对照组及各吸烟组之间的差异,取α=0.05水准;PV免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位。结果各吸烟组患者牙龈上皮棘层细胞凋亡阳性的表达与对照组患者间差异均有统计学意义(P〈0.01);轻度吸烟组和重度吸烟组患者间差异也有统计学意义(P〈0.01)。Bcl-2在吸烟者牙龈上皮的基底层和棘层表达较对照组减弱。结论吸烟可能通过降低促Bcl-2的表达,促进牙龈上皮棘层细胞凋亡的发生,干扰牙龈上皮的正常代谢。
简介:目的:研究miR-200a的表达与人成釉细胞瘤之间的相关性。方法:应用RNAhybrid和miRanda软件预测β-catenin基因可能的靶向miRNA;选择30例人成釉细胞瘤标本和5例正常牙胚标本,应用实时荧光定量PCR方法检测标本中miR-200a的表达情况。结果:RNAhybrid和miRanda软件分别在β-cateninmRNA第68~96碱基和第69~94碱基位置预测到一个miR-200a结合位点。与正常牙胚组织标本相比,miR-200a在人成釉细胞瘤组织标本中的表达存在明显的下调,差异显著(P〈0.05)。结论:miR-200a的表达改变与人成釉细胞瘤相关,miR-200a可能为β-catenin的靶基因之一。