简介:摘要目的探讨喉鳞癌微环境乏氧的客观评估及有效改善乏氧对喉鳞癌化疗抵抗的影响。方法选取我院在2012年9月到2013年9月收治的16例喉鳞癌患者病理组织切片为研究对象,随机分为两组,即对照组和观察组,每组各8例。在细胞培养中,对照组采用低氧培养,观察组采用常氧培养,对比两组Hep-2细胞和HIF-RNAi-Hep-2细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果①观察组的Hep-2细胞抑制率和凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);②两组HIF-RNAi-Hep-2细胞增值抑制率差异较小(P>0.05),但观察组HIF-RNAi-Hep-2细胞凋亡率显著低于对照组(P<0.05)。结论有效改善乏氧,可以有效降低喉鳞癌患者Hep-2细胞和HIF-RNAi-Hep-2细胞的增殖抑制率和凋亡率,效果显著,值得临床推广。
简介:摘要乏氧是实体瘤的常见现象,与肿瘤的增殖、恶性进展、放化疗抵抗、耐药性、治疗失败、不良预后密切相关。目前较多的相关研究集中于应用影像学、核医学方法检测肿瘤乏氧区域方面。该文对肿瘤乏氧微环境的检测及多种PET显像剂应用于肿瘤乏氧显像的研究进展进行综述。
简介:摘要目的通过调控脉冲重复频率(PRF)探讨诊断超声的不同占空比对增强乏血供肿瘤血流灌注的影响。方法选用SD大鼠15只,于大腿内侧皮下建立Walker-256肿瘤模型,根据PRF随机分为3组,每组5只:A组,PRF=50 Hz;B组,PRF=1.0 kHz;C组,PRF=2.0 kHz。每组荷瘤大鼠经超声联合微泡治疗10 min,于治疗前、治疗后即刻、治疗后4 h分别行超声造影检查,比较各组峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)和肿瘤血流灌注面积。结果治疗后即刻,A、B组的PI、AUC值较治疗前增加(均P<0.05);治疗后4 h,B组PI、AUC值持续增加,优于治疗后即刻(均P<0.05),而A、C组PI、AUC值相对于治疗后即刻减少(均P>0.05)。治疗后即刻,A、B组肿瘤血流灌注面积较治疗前增加(均P<0.05);治疗后4 h,B组的肿瘤血流灌注面积持续增加,优于治疗后即刻(P<0.05),A、C组的肿瘤血流灌注面积相对于治疗后即刻减少(均P>0.05)。结论PRF=1.0 kHz的低强度诊断超声激励微泡空化可产生较明显的肿瘤血流增强效应,且持续4 h以上。
简介:摘要代谢重编程是一种恶性肿瘤标志,指癌细胞改变代谢和营养获取模式,以满足快速增殖、侵袭与转移所需的能量及获得维持细胞分裂所需的"构建块"。当实体肿瘤暴露在低pH、乏氧和营养缺乏的微环境中,使乏氧诱导因子-1被激活,其介导肿瘤细胞重塑代谢模式,即通过循环细胞内成分如清除蛋白质和脂质等底物或利用适应性的代谢重编程如糖酵解、自噬和脂代谢等获取能量。热疗作为一种基于肿瘤局部加热的治疗方法,具有多种抗癌机制与放化疗及生物免疫治疗协同使用。在这篇综述中,我们对乏氧微环境下由乏氧诱导因子-1介导的能量代谢途径做以简单论述,同时阐述了热疗对乏氧诱导因子-1的调控机制并展望了热疗在实体肿瘤中的应用。