简介:1.细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞/癌细胞粘附的关系(英)/UsamiY…//IJC.-2013,133(3).-568-578〈br〉细胞间粘附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白,在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用,但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中,我们对口腔鳞状上皮细胞癌(SCC)中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先,免疫组织化学分析结果表明:在舌SCC中,ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达,且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后,细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加,这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次,由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体,我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且,我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察,发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞/SCC细胞粘附的结果表明:ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。
简介:1.双因子诱导轴型支架血管化的组织形态学研究/李受益…//华西口腔医学杂志.-2013,31(2).-205-208将18只3月龄成年雄性新西兰大耳兔随机分为3组:实验组(8只)、实验对照组(8只)和空白对照组(2只)。解剖分离兔的股动静脉血管束,将其包裹于溶液浇铸-颗粒沥取法制备的同轴双层PLGA支架中央。实验组支架的外层加注PDGF,内层加注VEGF;实验对照组支架的外层为空白,内层加注VEGF;空白对照组不予特殊处理。实验组及实验对照组于支架植入术后第7、10、14、21天观察新生血管的形态特征,空白对照组于支架植入术后第7、10天观察作为对照。
简介:1.线粒体基因7.4kbp大片段缺失突变与侵袭性牙周炎的关系研究/郭园…//实用口腔医学杂志.-2014,30(1).-99-102选取20例AgP患者(AgP组)和20例牙周健康者(对照组),收集外周血及牙周翻瓣术及牙冠延长术中切取的牙龈组织,同时收集10例慢性牙周炎者(CP组)牙周翻瓣术中切取的组织。采用长距离PCR方法检测血样本和牙龈组织样本中mtDNA7.4kbp大片段缺失,比较3组间的差异。结果:AgP组20例牙龈组织中1例存在mtDNA7.4kbp大片段缺失,AgP组2例组织和CP组1例组织中检测到目前尚未报告过的mtDNA5537bp大片段缺失突变。所有血样和对照者牙龈组织中均未检测到大片段缺失突变。结论:AgP患者牙龈组织中存在mtDNA7.4kbp大片段缺失,发现一种新的mtDNA5537bp大片段缺失突变。
简介:1.缺氧肿瘤微环境调节侵袭性口腔癌细胞的入侵(英)侵袭是癌症的一种重要特征,涉及肿瘤微环境和肿瘤细胞之间的相互作用。缺氧,是一种低氧水平,在许多癌症中均与侵袭和转移能力的增强相关。本研究探讨缺氧对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)侵袭的影响和一种新的三维肌瘤器官侵入模型在缺氧实验中的适用性。我们研究了口腔鳞状细胞癌细胞系(原发性口腔癌细胞UT-SCC-43A,复发性口腔癌细胞UT-SCC-43B和侵袭性舌癌细胞HSC-3)在常氧、缺氧及在氯化钴低氧模拟环境下的迁移和侵袭能力。如预期结果,复发性UT-SCC-43B细胞较原发性口腔癌细胞更具侵袭性。相反,舌癌细胞HSC-3在转移或侵袭实验中对缺氧条件反应较轻,说明缺氧对癌细胞侵袭潜能的影响具有细胞系特异性。通过漂洗组织清除各种潜在的可溶性因子,可改变HSC-3细胞的侵袭模式和缺氧刺激产生的效果。在洗脱后的组织中,缺氧状态可显著提高侵袭性,但在原有完整组织中未发现侵袭性的改变。这说明可溶性因子对侵袭模式和缺氧反应极为重要。缺氧调节赖氨酰氧化酶(LOX)作为一种转移和预后不良的标志物存在于肌瘤组织中,但可经漂洗清除。LOX的抑制可缩小侵袭范围,但对浸润深度的缩小影响非常有限。据此认为,LOX可能对侵袭模式的调节具有一定作用。另一个缺氧相关预后不良标志物碳酸酐酶9(CAIX),是由低氧暴露条件下的HSC-3细胞及在常氧条件下侵入组织内的侵袭性HSC-3细胞所诱导的。总之,完整肌瘤器官模型可提供最佳缺氧环境,是极好的人类肿瘤微环境模拟物。
简介:1.人血清在体内外可促进人牙髓干细胞的成骨分化(英)/PisciottaA…//PLoSOne.-2012,7(11).-e50542人牙髓干细胞(hDPSCs)是以细胞为基础的组织工程研究中很有前途的种子细胞来源,易获取,对病人侵袭性低,细胞可自我更新和多向分化。目前,间充质干细胞体外培养通常添加含胎牛血清(FCS)的培养基。FCS含大量生长因子,可促进细胞在塑料表面的附着、增殖和分化。然而,动物源性的FCS可能传播疾病,甚至导致异体免疫反应。因此,FCS的替代物可避免FCS的上述不足。我们的研究证实人血清(HS)是FCS合适的代替者,将其加入培养基中可提高hDPSCs的增殖率,并促进其在体外的成骨分化。将hDPSCs在体外HS培养基中预分化培养10d后植入大鼠的颅骨区,能够修复临界大小颅骨缺损。这些研究表明,hDPSCs体外培养及分化过程中,HS是FCS的有效代替品。
简介:1.量子点荧光探针检测人舌鳞状细胞癌荷瘤裸鼠模型早期下颌下淋巴结转移的研究传代培养人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,接种于18只裸鼠舌体内(不过中线),建立人舌癌荷瘤裸鼠下颌下淋巴结转移模型。接种6周后,处死裸鼠,解剖下颌下淋巴结,将同一淋巴结分为两份。一份作石蜡包埋半连续切片,行HE染色和IHC检测;另一份即刻液氮冷冻,制作冰冻切片行QDs605-CK(AE1/AE3)荧光探针检测。分别计算3种方法检测出的淋巴结转移率和微转移率。结果:量子点标记的免疫荧光染色检测出裸鼠下颌下淋巴结转移率为66.7%,其中微转移率为38.9%;IHC染色检测的淋巴结转移率为61.1%,其中微转移率为33.3%;HE染色检测的淋巴结转移率为27.8%。经统计学分析,3种方法的差异有统计学意义(P<0.05),量子点标记的免疫荧光染色和IHC检测都优于HE染色,但是量子点标记的免疫荧光染色和IHC染色间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:量子点标记的QDs605-CK(AE1/AE3)免疫荧光探针能准确定位于下颌下淋巴结转移的肿瘤细胞的细胞质内,发出红色荧光,其特异性强,分辨率高,背景清晰,能够用于淋巴结转移灶及微转移灶的检测。
简介:3.丙戊酸抑制组蛋白去乙酰化酶使人牙髓干细胞和成骨细胞骨钙素基因表达下调:为HDAC2参与这一过程提供依据(英)由于成体间充质干细胞(如牙髓干细胞)可向多种组织特异性细胞分化(尤其是成骨细胞向分化),因此研究者们将这些干细胞用于组织工程研究。近年来,干细胞表观遗传学研究表明,特定的组蛋白改变和修饰酶在细胞分化过程中起重要作用。丙戊酸(VPA)是一种组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)的选择性抑制剂,研究表明,VPA可增强成骨细胞向分化,但骨钙素作为分化后期标志,其表达下降。本研究旨在探讨VPA对牙髓干细胞分化的影响。低浓度的VPA不会降低细胞活力、增殖和细胞周期分布,但它足以通过上调骨桥蛋白和骨涎蛋白的表达,使基质矿化明显增加。与之相反,在转录水平上来看,骨钙素水平降低,这与HDAC2受到抑制密切相关。事实上,通过shRNA介导的HDAC2沉默对成骨细胞相关标记物表达的影响与VPA刺激的影响相类似。我们得出结论,VPA不会诱导成骨细胞的终末分化,但可刺激不完全成熟细胞的产生。此外,通过RNA干扰可特异性抑制单个HDAC,从而使成骨向分化能力增强,表现出一种选择效应。