简介:摘要目的探讨哺乳动物与两栖动物中家兔和黑斑蛙视网膜结构与生存环境之间关系。方法采用常规HE染色法及图像分析技术观察比较家兔与黑斑蛙的视网膜结构差异。结果光镜下观察HE染色切片,家兔与黑斑蛙视网膜自外向内均分为10层,家兔视网膜结构与黑斑蛙比较,色素上皮层的色素颗粒明显丰富,外核层细胞较小,密度较高,内核层层数较多。结论家兔与黑斑蛙视网膜具有与其生存环境相适应的形态结构和生理功能。
简介:摘要Bruch膜位于视网膜色素上皮层和脉络膜之间,调节两者间的代谢,维持正常视觉活动。随着年龄增长,其形态结构和组成成分发生变化,导致其功能下降。Bruch膜与某些眼病发生有关,在近视特别是高度近视发生发展中起重要作用。随着眼轴的增长,Bruch膜作为视神经口的内层,向颞侧移位,颞侧缺失形成γ区。眼轴越长,γ区越大,出现黄斑部Bruch膜缺损的可能性越高。(国际眼科纵览,2021, 45: 221-225)
简介:摘要目的:探讨利用操作者调动眼位的方法,对虹膜不完整及虹膜存在其他视觉标志物的非常态虹膜结构患者采用欧堡超广角眼底成像技术进行眼底检查的方法。方法:系列病例研究。采用操作者调动眼位的方法,对2020年3月27日—8月11日在中国医科大学附属第一医院行欧堡超广角眼底成像术的29例(29眼)非常态虹膜结构患者进行眼底检查。其中虹膜小梁切除术后患者8例(8眼),虹膜根切激光术后患者10例(10眼),眼底玻璃体切割术行Ando孔患者7例(7眼),虹膜色素痣患者4例(4眼)。结果:调整患者眼位,使虹膜再造结构的孔窗方向处于检查面的一侧,而瞳孔位于检查面的主体后,纳入研究的29例(29眼)非常态虹膜结构患者均能够顺利采集到眼底影像,且全部4种疾病的眼底采集的图像范围可达的平均象限数为2.93,达到近似于广角的范围(60°~100°眼底范围),基本可以满足临床眼底检查的需要。结论:采用操作者调动眼位的方法可以对非常态虹膜结构患者进行超广角眼底检查,且获得的眼底图像范围要高于普通眼底检查,扩大了超广角眼底检查的适应证范围。
简介:摘要目的观察帕金森病患者视网膜结构改变[视神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑容积、黄斑厚度]与帕金森病病情严重程度及认知功能之间的内在关联。方法纳入2014年4月至2019年11月在福建医科大学附属协和医院神经内科门诊就诊及住院的36例帕金森病患者及年龄、性别与之相匹配的正常对照者12名,对所有受试者进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)测验与Hoehn-Yahr分期,并根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知正常帕金森病(PD-NCI)组(12例)、帕金森病轻度认知功能障碍(PD-MCI)组(13例)、帕金森病性痴呆(PDD)组(11例)。采用光学相干断层扫描(OCT)检查,分析各组的RNFL厚度及黄斑容积、厚度,并将其用体重指数校正。结果认知障碍帕金森病组总RNFL厚度[单位:μm/体重指数,PD-MCI组:3.55±0.12(t=2.552,P=0.014),PDD组:3.07±0.18(t=4.122,P<0.001)]较正常对照组(4.05±0.16)变薄,认知障碍帕金森病组(PD-MCI组和PDD组)各象限RNFL厚度较正常对照组变薄,RNFL厚度随认知损害程度加重而逐渐变薄(r=0.558 3,P<0.001)。帕金森病各亚组黄斑容积[单位:mm3/体重指数,PD-NCI组0.274±0.010 (t=2.523,P=0.015),PD-MCI组0.268±0.010 (t=2.848,P=0.007),PDD组0.266±0.010 (t=2.604,P=0.013)]较正常对照组(0.316±0.010)变小,黄斑容积随认知损害严重程度的加重而逐渐变小(r=0.234 1,P=0.024)。帕金森病各亚组黄斑厚度较正常对照组变薄,黄斑厚度随认知损害严重程度的加重而逐渐变薄(r=0.283 9,P<0.001)。黄斑厚度[正常对照组(10.67±0.12)μm/体重指数,帕金森病组(9.51±0.07)μm/体重指数,t=8.312,P<0.001]及容积[正常对照组(0.316±0.010) mm3/体重指数,帕金森病组(0.270±0.010)mm3/体重指数,t=3.570,P<0.001]在帕金森病患者中变薄、变小。结论帕金森病患者RNFL厚度、黄斑容积及厚度随认知损害严重程度加重而变薄、变小。黄斑容积及厚度在帕金森病患者中变小、变薄,可以作为帕金森病早期有价值的生物学标志物。帕金森病患者出现RNFL厚度变薄,可能伴随认知功能损害。
简介:目的:研究电解液不同Ca、P浓度对纯钛表面微弧氧化膜结构和特性的影响。方法:根据电解液中Ca、P浓度的不同,将纯钛试件分成A、B和C共3组,通过微弧氧化技术制备纯钛表面氧化膜,D组作对照组。使用扫描电镜(SEM)检测氧化膜的表面及横断面形貌,用X射线能谱仪(EDS)检测氧化膜的元素成分,用X射线衍射仪(XRD)检测氧化膜的晶相结构。结果:微弧氧化处理后,钛表面形成微孔结构的氧化膜。A组膜层厚度为5μm,B和C组膜层厚度为10μm。高Ca、P浓度组微弧氧化膜的Ca、P含量高于低Ca、P浓度组(P〈0.05、P〈0.01)。微弧氧化膜的主要成分是金红石、锐钛矿和羟基磷灰石。结论:利用微弧氧化技术在纯钛表面形成含羟基磷灰石的多孔氧化膜,氧化膜的Ca、P含量与电解液的Ca、P含量有关。
简介:摘要主动脉瓣生物瓣膜的使用期限为8~10年。该文报道1例85岁患者,经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后10年因生物瓣衰败行瓣中瓣TAVR手术,手术成功,患者恢复良好。
简介:摘要目的研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组,每组15只;糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液;tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料,其余2个组大鼠喂食普通饲料;分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化;采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况;Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h,然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h;磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h,然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h,最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h,收集各组细胞提取蛋白,Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果造模后72 h、2周和4周,糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学染色结果显示,与正常对照组相比,糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少,内丛状层水肿增厚,内核层及外核层变薄,结构疏松且排列紊乱,而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示,糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示,正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31,p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13,糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低,差异均有统计学意义(均P<0.01);正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09,p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29,高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用,其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。
简介:摘要目的探讨基于光学相干断层扫描血管成像(OCTA)的鞍区占位视交叉压迫患者黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和血管密度的定量变化及其临床意义。方法回顾性病例对照研究。纳入2020年12月—2022年4月安徽医科大学第一附属医院眼科鞍区占位视交叉压迫患者42例为观察组,其中男21例、女21例,年龄21~75(49.7±11.4)岁;观察组中,发生视野缺损者纳入视野缺损组24例24眼(将视野缺损更大的一侧眼纳入观察),未发生视野缺损者纳入视野正常组18例18眼。在安徽医科大学第一附属医院眼科机器数据库中挑选同期性别、年龄与观察组相匹配的健康者42例为健康对照组,将其右眼纳入分析。对所有研究对象进行视力、视野和OCTA检查,并采用OCTA对黄斑区视网膜神经节细胞复合体(mGCC)和视盘周围视网膜神经纤维层(pRNFL)的厚度,以及视网膜浅层毛细血管丛(SRCP)和视盘周围放射状毛细血管(RPC)的血管密度进行定量评估。采用协方差分析和多重比较方法将视野缺损组、视野正常组和健康对照组的视网膜结构厚度和血管密度进行比较。采用Spearman相关分析评估鞍区占位患者视网膜血管密度与视网膜结构厚度和视功能损伤程度之间的相关性。采用多因素线性回归方法分析鞍区占位患者视网膜血管密度的影响因素。采用ROC曲线评估视网膜结构厚度和血管密度对鞍区占位视交叉压迫病变的诊断效能。结果与健康对照组相比,视野缺损组患者的mGCC和pRNFL厚度、RPC和SRCP血管密度均减低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。观察组患者的视网膜血管密度(RPC和SRCP)与视网膜结构厚度(mGCC和pRNFL)呈正相关(P值均<0.05),与视野缺损程度呈负相关(P值均<0.05)。观察组患者不同的视网膜结构厚度对血管密度的影响差异均有统计学意义(P值均<0.05)。pRNFL厚度、mGCC厚度、RPC血管密度、SRCP血管密度诊断鞍区占位视交叉压迫病变的AUC值分别为0.767、0.756、0.707、0.702。结论鞍区占位视交叉压迫患者的黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和视网膜血管密度明显降低,且与患者视野缺损程度呈负相关;OCTA检测可定量评估视网膜微血管密度及结构厚度,在鞍区占位视交叉压迫病变的诊断和病情评估中具有一定的价值。
简介:摘要目的观察甲状腺手术后使用水胶体薄膜对伤口愈合及对疤痕形成的干预临床效果。方法选择甲状腺手术患者60例,分为对照组30例和治疗组(A、B二组)30例,治疗组(A组)采用水胶体薄膜进行换药,将10cm×10cm水胶体薄膜对折后剪开,直接粘贴在伤口上,2—3天更换.对照组(B组)采用常规无菌纱布换药方法。结果治疗A组在使用水胶体薄膜伤口愈合时平均创口愈合天数、疼痛改善例数、疤痕愈合范围、均优于对照组,两者比较有统计学意义(P<0.01)。对照B组在伤口愈合和病人舒适程度上均低于对照组,两者比较有统计学意义(P<0.05)结论水胶体薄膜对促进甲状腺手术后伤口愈合及减少疤痕形成的临床效果显著。