简介:为探明洛克沙胂(ROX)对水生态系统的毒性效应,采用模拟水生态系统,研究了外源添加不同浓度洛克沙胂(0、10、20、40、80和160mg·L-1)对水生态系统砷含量及底泥微生物生长的影响。结果表明,水体及底泥砷含量随外源ROX用量增加而增加,但随暴露时间延长水体砷含量降低的同时底泥砷含量逐渐增加。金鱼藻和鲫鱼体内均出现明显砷蓄积现象,且160mg·L-1ROX处理的水生态系统鲫鱼毒害效应明显,暴露1d的死亡率为100%。金鱼藻对砷具有较强的富集能力,暴露32d后砷富集量达398.1~1538.91mg·kg-1。不同浓度ROX对底泥真菌、细菌和反硝化细菌生长均具有不同程度的抑制效应,而对放线菌和氨化细菌生长具有一定的促进作用,且低浓度ROX(10mg·L-1)对放线菌生长的促进作用明显。总体上,外源ROX进入水生态系统导致水体砷污染的同时在生物及非生物媒介中再次迁移、分配和蓄积,进而对鲫鱼及部分底泥微生物生长产生毒害。
简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。