简介：如果对一个简单图G的每一个与G的顶点数同奇偶的独立集I,都有G-I有完美匹配,则称G是独立集可削去的因子临界图.如果图G不是独立集可削去的因子临界图,而对任意两个不相邻的顶点x与y,G+xy是独立集可削去的因子临界图,则称G是极大非独立集可削去的因子临界图.本文刻画了极大非独立集可削去的因子临界图.

简介：如果对一个简单图G的每一个与G的顶点数同奇偶的独立集1,都有G-I有完美匹配,则称G是独立集可削去的因子临界图.如果图G不是独立集可削去的因子临界图,而对任意两个不相邻的顶点x与y,G+zy是独立集可削去的因子临界图,则称G是极大非独赢集可削去的因子临界图.本文刻画了极大非独立集可削去的因子临界图.

简介：摘要目的研究大鼠在急性肺损伤中炎症因子的表达及病理损伤。方法选择清洁型大鼠3月龄20只（新疆医科大学实验动物中心提供）体重约（220±50g），随机分为空白对照组(10只，简称K组，尾静脉注射生理盐水)；模型组(10只，简称L组，尾静脉注射脂多糖6mg/kg使用大鼠左肺进行灌洗取灌洗液，使用大鼠右肺下叶进行病理学观察，使用大鼠右肺上叶及中叶进行NF-KB测定。结果模型组（L组）肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、肺不张、透明膜形成5个检查项评分显著高于空白组（K组）。空白组（K组）未检测出肺组织NF-KB阳性，模型组（L组）均检测出肺组织NF-KB阳性；空白组（K组）未检测出TNF-a阳性，检测出1例（10.0%）IL-1β阳性，模型组（L组）检测出2例（20.0%）TNF-a阳性，检测出7例（70.0%）IL-1β阳性，两组比较各项指标存在显著差异（P＜0.05）。结论急性肺损伤对肿瘤及肺部炎症有正向相关意义。

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

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简介：近来研究发现，许多肝脏疾病患者存在多种细胞因子的异常表达，这些细胞因子在肝脏疾病的发病机理中具有重要作用。本文主要阐述TNF—α、IL-6、IL-18等细胞因子与肝脏损伤的关系，并简要介绍人工肝治疗对细胞因子的影响。

简介：以变形条件对圆环链临界损伤因子的影响为主要研究目标，确立物理试验与数值模拟仿真相互佐证寻求临界损伤因子的基本思路，完成不同温度和应变速率条件下多组试样的热物理模拟拉伸试验，利用采集到的参数完成试验的仿真再现，研究温度／机械载荷作用下刨链的强度和寿命特征。结果表明，最大损伤值总是出现在圆环链的肩部，损伤软化现象对应变速率较为敏感，临界损伤因子不是一个常数，而是在0．15～0．54范围内。

简介：本文探讨NGF在重型颅脑损伤中的治疗作用，总结临床上40例重型颅脑损伤的治疗经验，方法：将病人随机分成两组：常规治疗组和NGF治疗组，结果：在常规治疗组，昏迷时间平均10天，死亡3例（15％），恢复良好者14例（70．6％），致残5例（25．7％），在NGF治疗组，昏迷时间平均7天，死亡1例（5％），恢复良好者16例（80％），致残3例（15％），结论：NGF在重型颅脑损伤的治疗中，能降低死亡率，缩短昏迷时间，减少致残率，而且无毒性，安全可靠，应用前景广阔。

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简介：摘要目的探讨颅脑损伤患者的血清炎性因子表达情况与意义。方法2014年2月到2015年12月选择在我院进行诊治的颅脑损伤患者80例作为观察组，同期选择本院健康体检者80例作为对照组，两组都进行血清IL和hs-CRP表达检测与相关性分析。结果观察组的血清IL-6与hs-CRP含量分别为(122.34±14.24)ng/L和(7.82±2.84)mg/L，而对照组分别为(61.92±10.33)ng/L和(1.29±1.33)mg/L，观察组明显高于对照组(P<0.05)。观察组的NIHSS评分为(14.92±2.19)分，相关性分析显示血清IL和hs-CRP水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.308,0.394,P<0.05)。结论颅脑损伤患者的血清炎性因子IL和hs-CRP都呈现高表达状况，且与神经缺损功能状况明显相关，可作为评估颅脑损伤病情严重程度的重要生物学指标。

简介：目的:探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法:CCl4致大鼠慢性肝损伤模型,给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果:当用药8周时,对CCl4引起的肝损伤大鼠血清中AST、ALT活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用,且0.8、1.6mg/kg剂量组的作用差异均有统计学意义。此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量,并使白蛋白/球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF能减轻CCl4所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论:sHRF对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。

简介：【 摘要 】周围神经损伤 （ PNS ）是 由各种原因引起 的 受该神经支配的区域出现感觉、运动和营养障碍 的临床常见损伤 。周围神经损伤后 , 雪旺细胞（ SCs ）分泌多种营养因子及细胞活性成分 , 这些营养因子维持神经元活性 , 引导轴突生长，促进神经再生。本文试就 SCs 分泌的各种神经营养因子在神经修复过程中的作用做一总结， 以期 为临床上治疗 PNS 提供新的思路。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对临界下颌骨缺损块状骨移植骨愈合的影响。方法4只比格犬，于每侧下颌骨建立4个标准化临界骨缺损。利用半口对照设计将单纯纳米羟基磷灰石珊瑚骨块（nHA/coral）和复合VEGF的nHA/coral植于缺损中，VEGF/nHA/coral组为实验组，nHA/coral组为对照组。3、8周后处死动物，通过Masson和vWF免疫组化染色观察新生血管和骨组织生长情况；通过双荧光标记观察钙化骨组织新生情况。采用SPSS 18.0统计分析软件，对vWF免疫组化染色的新生血管密度和荧光标记的钙化新生骨面积比数据进行独立样本t检验统计分析。结果3周时，Masson染色可见蓝染的胶原蛋白表达活跃，结构尚未成熟，与nHA/coral组相比，VEGF/nHA/coral组新生骨胶原纤维相对成熟整齐，局部可见骨陷窝、有钙盐沉积的骨细胞以及与伴行的血管系统。8周时，两组均可见蓝色的骨细胞和骨样组织以及成熟的骨性胶原纤维排列整齐而致密，新生骨胶原分布均明显增宽增多，有编织骨形成，红蓝相间。免疫组化染色结果显示：3周时，nHA/coral组和VEGF/nHA/coral组的新生血管密度分别为（105 ± 31）和（146 ± 33）个/mm2，实验组明显高于对照组（P<0.05）。8周时，两组的新生血管数量均有显著增加至（269 ± 67）和（341 ± 71）个/mm2，差异无统计学意义（P>0.05）。荧光标记组织形态测量结果显示：3周时，nHA/coral组和VEGF/nHA/coral组的钙化新生骨面积比分别为（0.79 ± 0.21）%和（1.08 ± 0.29）%，组间差异有统计学意义（P<0.05）；8周时，两组的钙化新生骨面积比分别为增长至（4.25 ± 1.13）%和（5.21 ± 1.07）%，组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论局部应用血管内皮生长因子可在骨愈合早期阶段显著提高血管新生和新生骨矿化程度。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：近年来，跟腱断裂的治疗呈多样化发展。有研究主张保守治疗，也有提倡手术缝合及跟腱移植等，跟腱断裂的治疗仍是目前的难点和重点。本文对当前生长因子在跟腱断裂治疗中的进展做一综合性回顾，其中包括跟腱的生理解剖、影响跟腱断裂的因素、各种生长因子的治疗进展等方面。

简介：急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。