简介：摘要目的探讨急性低压缺氧对大鼠视网膜DNA的损伤作用及黄芪复方对其保护作用。方法取雄性清洁级成年SD大鼠72只，按照计算机数字随机分配法随机分为常氧对照组、低氧模型组和黄芪复方灌胃组，每组24只。常氧对照组大鼠在常氧环境下喂养，低氧模型组及黄芪复方灌胃组大鼠置于模拟海拔高度5 km的低压氧舱内喂养，同时黄芪复方灌胃组大鼠每日黄芪复方制剂(0.1 g/kg)灌胃给药1次，低氧模型组大鼠每日灌胃给予等容量生理盐水1次。连续给药7 d后，过量麻醉法处死大鼠，剥离各组大鼠视网膜，采用组织病理学染色法观察各组大鼠视网膜组织形态；采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜DNA损伤标志物p53和DNA损伤修复磷酸化蛋白组蛋白家族2月变异体(γH2AX)的表达；采用实时荧光定量PCR法检测8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶(MTH1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)mRNA表达水平。结果低氧模型组大鼠视网膜较常氧对照组和黄芪复方灌胃组增厚，其中以神经纤维层及视网膜神经节细胞层增厚明显。低氧模型组大鼠视网膜p53与γH2AX阳性染色程度较常氧对照组和黄芪复方灌胃组增强。低氧模型组视网膜MTH1 mRNA和OGG1 mRNA相对表达量分别为0.573±0.081和0.772±0.136，明显低于常氧对照组的0.846±0.160和1.013±0.168，差异均有统计学意义(均P<0.05)。黄芪复方灌胃组视网膜MTH1 mRNA相对表达量为0.748±0.114，明显高于低氧模型组，差异有统计学意义(P<0.05)，而2个组OGG1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＝0.743)。结论急性低压缺氧诱导大鼠视网膜DNA损伤，黄芪复方制剂灌胃给药对其有保护作用，其机制可能与调节p53、γH2AX、MTH1以及OGG1的表达有关。

简介：目的比较短期低压缺氧预处理（hypobarichypoxicpreconditioning,HHPC）与常压缺氧预处理（normobarichypoxicpreconditioning,NHPC）对小鼠急性高空缺氧暴露所导致的协调运动能力下降的保护效应。方法48只雄性昆明小鼠按体质量区组随机划分为3组：对照组（CON组）、低压缺氧预处理组（HHPC组）和常压缺氧预处理组（NHPC组）,分别采用小动物低压舱与低氧混合气法模拟5000m高空缺氧环境进行缺氧预处理,4h/d,连续7d。7d后分别在地面条件和低压舱5000m急性暴露时进行衣架实验;蛋白印迹技术检测脑组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）蛋白表达;免疫组化法观察脑组织HIF-1α蛋白表达定位与变化。结果①衣架实验得分、从衣架上掉落的潜伏时间显示,暴露高度（地面条件和5000m急性高空）、不同的缺氧预处理方式及二者之间的交互作用均有显著性影响（P〈0.05）;到达水平部末端的潜伏时间提示暴露高度有显著性影响,而不同的缺氧预处理方式及二者之间的交互作用差异无统计学意义。②蛋白印迹结果显示,与CON相比,HHPC、NHPC组脑组织HIF-1α表达均显著增加（P〈0.01）,且NHPC组增加比HHPC组更为明显（P〈0.05）。③免疫组化蛋白定位显示,HIF-1α蛋白棕黄色阳性表达主要位于大脑皮质,阳性细胞数量NHPC组〉HHPC组,而HHPC组〉CON组。结论5000m急性高空缺氧可明显降低各组小鼠的协调运动能力;HHPC、NHPC均能对小鼠急性高空缺氧暴露所致的协调运动能力下降产生防护效应,但NHPC组比HHPC组在急性高空缺氧暴露时表现出更好的运动协调能力,其保护效应的差异可能与NHPC脑皮质HIF-1α表达水平相关。

简介：

简介：全国联赛就是排球爱好者的节日,当然我也在其中。为了让快乐的心情延伸,我决定从贵州赴成都,去见见我喜爱的球星周苏红。

简介：本文主要采取文献综述法，综述机体在缺氧或低氧训练环境下经过短暂时间的缺氧后，能够对后续的更长时问或更严重缺氧性损伤产生强大的抵御和保护效应，逐渐适应的方式来提高机体对低氧的适应和耐受能力，从而提高高原训练效果。

简介：到了高三，孩子们的学习强度突然加大，过度集中学习，加上精神压力加剧，就会造成一些考生在高三时常出现脑缺氧症状。而很多家长为给孩子增加营养，就忙着每天给考生炖鱼、煮肉加强营养。其实这是不正确的做法，因为消化这些蛋白质食物是需要耗氧的，大量食用鱼肉等富含蛋白质的食物，反而容易减慢大脑的供氧速度，

简介：旅客因为某些伤病被拒绝乘坐飞机的事时有发生。很多科普文章都告诫人们，飞机在空中缺少氧气，患有某些疾病的人不能乘坐。有的旅客因为担心缺氧而不敢乘飞机，有的机长因要为旅客负责才拒绝其登机。从航空医学发展的视角看，这其中还存在某些误解。

简介：

简介：由于当飞行器的高度高于海拔14，000英尺时，超过30分钟飞行时必须一直使用补给氧，所以美国联邦法典第14号文件规定，如果舱内压力达到海拔12，500英尺与14，000英尺之间时，非加压飞行器的机组人员可启用补给氧。国家宇航卫生局近期做了一项调查，让受试者在不同的舱内压下呼吸周围的空气，以此来测试用于补给一般航天器的补给氧系统。假设：当舱内压低于海拔14，000英尺时，受试者不会患低氧症，而且不同性别的受试者的受试结果没有显著的统计学意义。研究在国家宇航卫生局的低压舱里进行，16名受试者（i0名男性及6名女性）参加了测试。受试者必须完成两次单独的飞行，

简介：病理生理学《缺氧》一章的教学中，其辨证关系学生似乎难以理解，对人体的影响所具有的两面性，教材中未涉及，教员对此也认识不足。本文参阅国内外有关文献和我们多年从事缺氧研究的体会，结合教学经验，从辨证的角度阐述缺氧对机体的影响，以便提高课堂教学效果。

简介：胎儿缺氧常见,是引起围生期残障和死亡的主要原因[1,2]。更重要的是,近年来的研究证实了胎儿宫内慢性缺氧是日后成人慢性疾病包括肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化的主要易感因素之一[3-9]。因此,产前Doppler超声检测胎儿缺氧并加以干预具有重要的意义。本文主要介绍Doppler超声检测胎儿缺氧方法及其注意事项,如何分析并诊断,如何定量评价胎儿宫内缺氧及其严重程度。

简介：①培根曾经说，阅读主要是一种消遣。简·奥斯汀笔下那些英国乡村的先生小姐，往往会在无所事事的烦闷午后展卷捧读。那是一个充满闲暇和草木气息的时代，工业化的钢铁脚步尚未踏碎悠闲的田园旧梦。在没有光电的日子，不读书，又能找点什么乐子呢？

简介：

简介：

简介：什么是缺氧的肌肤？面黄无血色、严重黑眼圈、肌肤干枯、细纹及毛孔粗大，都是肌肤缺氧的表现。相反，若体内血液有了足够含氧量，人自然就变得漂亮。

简介：金钱让人高贵,美女让人高兴,北京让人高尚以及高度缺氧,而诗歌让人高不成以及低不就。北京妖娆,带着万家灯火用最性感的部位——首都机场向我扑来。曾经设想过从哪个角度切入这个城市,现在才知道对于一个纵横交错的立方体来说,进入方式是次要的,重要的是能与之耳鬓厮磨、共同快乐、群体治愈。抵达北京的第一分钟,我已经迅速被这个城市的高温和巨大建筑夺去骨头里的水分和氧分,只剩下盐和磷。

简介：缺氧训练已在竞技运动中被普遍采用，一些一流的教练员在著作中都论及到这一训练方法。然而，对于缺氧训练的应用及其好处，教练员和讲究人员却存在着某些分歧。笔看就缺氧训练法的一些认识提供给大家，仅供参考。

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：摘要目的检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达。方法将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只。实验组在模拟海拔5 000 m的低压低氧舱喂养，对照组在常氧下喂养。28 d后称量，记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态。采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达，蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达，采用t检验进行组间比较。结果喂养28 d后，实验组较对照组体重[(235.72±7.43) g比(307.34±8.91) g]，氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)%比(94.04±4.01)%]明显下降(t＝33.813、23.050、16.093，P<0.05)，而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81±0.39) mg/g比(2.49±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)%比(46.42±1.09)%]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43±0.41) g/L]均较对照组明显增加(t＝2.235、16.994、10.301、45.590，P<0.05)。实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07，t＝17.059，P<0.05)。ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47)，右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55)，t＝11.452、10.174，P<0.05]，而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08，右室2.13±0.25比1.28±0.19，t＝15.278、15.037，P<0.05)；且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21)，右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33)，t＝17.742、16.222，P<0.05]。结论本实验成功构建慢性缺氧动物模型，且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×103)的表达显著增强。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。