简介:骨形态发生蛋白-2(Bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2),是目前美国食品药物管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)批准应用于临床的唯一一种具有骨诱导作用的生长因子,自1965年被发现以来,因其具有骨形成作用,被广泛应用于临床骨缺损治疗。由于缺乏明确的浓度与疗效的关系,为了取得良好的治疗效果,临床上一般采取较高浓度应用,许多与浓度相关的副作用逐渐显现出来。本文主要描述BMP-2在高浓度应用时所导致的副作用,并提出一些可能会减轻副作用的解决方式,希望有更多的研究能明确BMP-2浓度和副作用之间的关系,以此来指导BMP-2的临床应用。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:目的研究不同浓度的转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对人牙髓干细胞(humandentalpulpstemcells,hDPSCs)成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1(1、5、10、20ng/mL)的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨涎蛋白(BSP)和骨钙素(OCN)mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组(P〈0.05);第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍(P〈0.05),20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。
简介:目的:明确I型成纤维细胞生长因子受体(FGFR1)在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法:在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,(四唑甲基噻唑)MTT、(碱性磷酸酶)ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及(丝裂原活化蛋白激酶)MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果:雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高(P〈0.05),且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高(P〈0.05);雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升(P〈0.05)。结论:本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。
简介:目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignantpleomorphicadenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。
简介:目的:针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表现出的衰老差异,探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法:取大鼠下颌骨(M)和胫骨(T)后提取BMSCs原代培养并进行传代,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色检测细胞衰老特征,茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3,转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型,移植shJmjd3修饰的T-BMSCs,通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果:经SA-β-gal衰老染色,T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达,在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs,Micro-CT显示其骨平均密度,骨体积分数明显升高,Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论:不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性,将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后,可以增强细胞的抗衰老能力,有利于体内的骨修复的治疗。
简介:目的评价使用无托槽隐形矫治器患者的牙根吸收发病率及严重程度,并对牙根吸收的相关因素进行分析。方法选取150例仅使用无托槽隐形矫治技术治疗的患者,分别使用曲面断层片及头颅侧位片测量其治疗前后的牙根吸收率及牙根移动量,并探讨影响牙根吸收程度的相关因素。结果几乎所有患者都至少有一颗牙发生牙根吸收,平均每例患者有5.85±2.27颗牙发生牙根吸收。在1800颗观测牙中,有869颗牙齿(48.28%)发生牙根吸收。前后牙的牙根吸收率及严重程度没有统计学差异。上下前牙牙根吸收率没有统计学差异(P>0.05),但下前牙牙根吸收率在10%~20%组及>20%组的比例高于上前牙,有统计学差异(P<0.05)。上下第一磨牙牙根吸收率没有统计学差异(P>0.05),但上颌第一磨牙牙根吸收率在10%~20%组及>20%组的比例高于下颌第一磨牙,有统计学差异(P<0.05)。回归模型发现前牙的牙根吸收与疗程以及牙根的垂直向移动量有关。结论接受无托槽隐形矫治技术治疗的正畸患者,在治疗过程中几乎所有牙位均有牙根吸收的发生,且下前牙及上颌磨牙发生严重牙根吸收的几率分别高于上前牙及下颌磨牙。影响前牙的牙根吸收的相关因素包括疗程及前牙牙根的垂直向移动量。
简介:尼克样1型(Nell-1)蛋白是一种新型外分泌型糖蛋白,具有良好的骨诱导性、软骨诱导性及抑制脂肪形成、抑制炎症反应等特性。本综述总结了Nell-1蛋白是通过何种分子信号级联反应发挥其功能,概括了其应用于组织工程和作为骨质疏松全身治疗药物的最新研究进展,并对Nell-1蛋白在骨、软骨等肿瘤中的定位及其在牙齿发育过程中的作用进行了小结。
简介:目的:对婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿口腔致龋菌活性进行比较分析。方法:对南京市三所幼儿园共289名3~5岁儿童进行口腔冠龋检查,使用龋态-Cariostat龋病易感性检测试剂盒进行龋活性试验,并对家长进行问卷调查,对结果进行统计分析。结果:儿童乳牙患龋率为47.8%,重度婴幼儿龋患病率为20.4%;婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿三组间Cariostat值具有统计学差异;相关分析显示龋活跃性检测值与龋均(dmft)、龋面均(dmfs)显著正相关;单因素分析显示睡前吃甜点或喝甜饮料、龋活跃性检测值与儿童乳牙患龋有明显相关。结论:婴幼儿口腔致龋菌活性可反映龋病的严重程度。
简介:目的研究唇腭裂畸形与蝶鞍大小、形态以及鞍桥发生率的关系。方法选取(非随机法)2007年至2016年于中国医科大学附属口腔医院正畸科就诊的98例唇腭裂患者为实验组,另选取前来就诊的无唇腭裂患者324例为对照组。Winceph8.0软件定位蝶鞍相关标记点,测量蝶鞍的长度、深度和直径,记录蝶鞍形态(椭圆形、圆形、扁平状)以及鞍桥类型(无鞍桥、部分鞍桥、完全鞍桥)。采用SPSS24.0统计软件对所得数据进行统计学分析。结果实验组与对照组蝶鞍长度、深度和直径的差异无统计学意义(分别P=0.254;P=0.954;P=0.250);实验组男性与女性蝶鞍长度、深度、直径及对照组男性与女性蝶鞍长度间差异无统计学意义(分别P=0.69;P=0.60;P=0.54;P=0.11);对照组男性与女性蝶鞍深度和直径有统计学差异(分别P=0.02;P=0.003)。实验组蝶鞍各形状所占比例从大至小依次为椭圆形、扁平状和圆形,对照组依次为圆形、扁平状和椭圆形,两组差异有统计学意义(P=0.001);实验组男性与女性蝶鞍形态无统计学差异(P=0.942);对照组男性与女性蝶鞍形态有统计学差异(P=0.017)。实验组鞍桥发生率为46.94%,对照组为10.49%,差异有统计学意义(P<0.001);两组男性与女性鞍桥类型比较,差异均无统计学意义(分别P=0.54;P=0.634)。结论唇腭裂畸形与蝶鞍大小无明显关联,但与蝶鞍形态和鞍桥发生率有关,唇腭裂患者的鞍桥发生率较对照组明显增加。
简介:颞下颌关节紊乱病(TMD)是口腔科常见却难治的疾病之一,随着国内外研究者对颞下颌关节紊乱病临床和基础研究的不断深入以及医学理念的进步,逐渐从单纯的生物医学治疗理念转化为以生物-心理-社会医学模式为基础的治疗理念,临床工作者也逐渐重视心理因素在颞下颌关节紊乱病发生中的影响。本文从颞下颌关节紊乱病分类、常用心理量表、常见心理影响因素、心理治疗方式4个方面结合国内外文献进行分析,并采用颞下颌关节腔冲洗术与心理护理相结合的治疗方式改善颞下颌关节紊乱病患者疼痛及不良情绪,为进一步提高颞下颌关节紊乱病临床治疗效果提供一定的理论与实践依据。
简介:目的观察青少年下颌第一恒磨牙在生长发育过程中发生生理性移动的现象和规律。方法选择11名正常生长发育个体8~16岁的头颅侧位片进行下颌金属标记钉重叠和测量,分析下颌第一恒磨牙移动规律。结果8~16岁下颌第一恒磨牙近中牙尖相对下颌基骨平均向近中移动(3.63±1.29)mm,向方移动(5.92±1.78)mm,统计学差异显著(P<0.05);下颌第一恒磨牙近中移动最快的时期是10~12岁,平均近中移动(1.52±1.25)mm;下颌第一恒磨牙向移动与下颌骨生长量(Co-Gn)强相关(r=0.623,P<0.01)。结论在不受正畸干预的情况下,下颌第一恒磨牙随着生长发育持续向近中移动;下颌第一恒磨牙的垂直向生长与下颌骨的生长节律一致,提示下颌磨牙的垂直向移动是牙列对下颌骨垂直向生长的适应性表现。
简介:目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。