简介:摘要目的分析母孕期免疫激活(maternal immune activation,MIA)子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型,评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性,并分析其可能的发生机制。方法在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸(Polyinosinic-polycytidylic acid,Poly I:C)或生理盐水,将雄性子代分别定义为MIA组或对照组,并进行行为学评估以及代谢风险指标评估,通过定量PCR分析炎症因子水平,采用独立样本t检验进行组间比较。结果与对照组相比,MIA组成年早期出现显著的行为异常,包括焦虑水平增加、记忆损伤、感觉门控功能障碍;MIA组青春期出现代谢紊乱风险,包括单核细胞百分比增加(t=2.50,df=14,P=0.028),低密度脂蛋白胆固醇水平升高(t=3.34,df=14,P=0.005)以及动脉粥样硬化指数升高(t=2.23,df=14,P=0.043);肝脏形态异常且球蛋白(t=3.61,df=14,P=0.003)和总蛋白(t=3.40,df=14,P=0.004)水平降低;MIA组存在中枢神经系统和肝脏的系统性炎症。结论行为障碍和代谢紊乱在MIA大鼠中并存,且代谢紊乱早于行为异常出现,提示该模型对精神分裂症并发代谢综合征的研究具有一定价值;系统性炎症可能是母孕期感染子代行为障碍和代谢紊乱的发生机制。
简介:摘要目的探讨严重多发伤患者伤后免疫紊乱与急性胃肠功能损伤(acute gastrointestinal injury, AGI)间的关系。方法纳入同济医院创伤外科2018年4月至2019年10月收治的严重多发伤患者205例,选取23例健康志愿者作为对照组。依据AGI诊断标准将患者分为AGI组与不伴AGI组(N-AGI组);AGI组根据严重程度又分为轻度AGI组(L-AGI组)与重度AGI组(S-AGI组)。收集患者临床资料,于伤后1、7、14 d采集患者外周血,检测淋巴细胞亚群比率及炎症因子水平。采用t检验或χ2检验比较各指标的组间差异,logistic回归分析AGI发生的免疫相关危险因素。结果79.5%的严重多发伤患者伴发AGI(163/205例)。与N-AGI组患者相比,AGI组在伤后1 d总T淋巴细胞(Tc)、辅助性T淋巴细胞(Th)比率;7 d的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)水平,抑制性T淋巴细胞(Ts)、Th/Ts与调节性T淋巴细胞(Treg)比率;14 d的IL-8与IL-10水平,Ts、Th/Ts及Treg比率方面均差异有统计学意义(P<0.05)。与L-AGI组患者相比,S-AGI组在伤后1 d的Tc、Th比率,IL-6与TNF-α水平;7 d和14 d的Ts、Th/Ts与Treg比率,IL-8与IL-10水平方面均差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示:Ts7 d(OR=2.018,95%CI:1.105~5.364,P=0.013)、Treg 14 d(OR=3.612,95%CI:1.375~8.476,P=0.006)、IL-67 d(OR=1.824,95%CI:1.011 ~5.835,P=0.024)、IL-1014 d(OR=2.847,95%CI:1.241~6.216,P=0.014)、TNF-α7 d(OR=1.754,95%CI:1.215~5.441,P=0.018)是严重多发伤后伴发AGI的高危因素。结论严重多发伤后机体免疫紊乱易诱发AGI,且伴发AGI将导致伤后免疫紊乱的持续加重。
简介:目的观察心脑脉络复元汤对冠心病心绞痛患者体液免疫功能紊乱的防治作用。方法80例冠心病心绞痛患者随机分为两组。治疗组给予心脑脉络复元汤,对照组给予复方丹参片,两组均口服4周。治疗前后抽静脉血测定血清IgG、IgA、IgM、C3和C4体液免疫指标。并纳入20例同期体检的健康人做相同检测比较。结果两组心绞痛疗效比较:治疗组总有效率明显优于对照组(P〈0.01)。两组心电图疗效比较:治疗组总有效率明显优于对照组(P〈0.01)。两组体液免疫指标检测结果的比较:治疗前两组患者血清IgG、IgA、IgM、C3和C4比较无明显差异(P〉0.05),而两组患者血清IgG、C3平均水平明显高于健康组(P〈0.01);治疗后治疗组患者血清IgG、C3恢复正常,治疗前后比较有显著性差异(P〈0.01);治疗组降低的程度较大,与对照组比较差异有显著性(P〈0.01)。结论心脑脉络复元汤有明显调节冠心病患者体液免疫功能的作用。
简介:1一个科学家小组一直在把钻孔打入格陵兰冰原深处,以期发现世界过去的气候记录。该记录是年际冰层之间形成的小空气泡。气泡中的空气含有两种不同氧的同位素。它们随温度而变化,因而有可能用图表示出数十年、百年或上千年以前的冷暖年份。在过去几十年中,科学家们在南极和北极钻取冰核,从而获取了上一个冰川期的气候情况。结果发现气候变化很大,并在相对温暖期和相对凉爽期之间摇曳不定。从格陵兰冰原中部采到的新冰核提供了一间冰期的详细记录。从2780m到2870m深处提取的冰核表明间冰期的气候在三种状态之间振荡,而不是人类有记载以来的一种状态。其中间的状态接近于我们现在的气候,其余两种是冷得多或热得多。
简介:摘要目的探讨T细胞活化衔接因子(linker for activation of T cells,LAT)基因在哮喘发作中的可能作用及机制。方法回顾分析1例LAT基因突变导致免疫紊乱并哮喘发作患儿的临床资料,并进行相关的文献复习。结果患儿以咳喘起病,既往有反复感染病史,全外显子测序发现患儿LAT基因存在5号外显子的C.353+2T>C半合子突变,确诊为免疫缺陷52型,临床表现为免疫亢进与缺陷并存的免疫紊乱状态。结合患儿病史、临床表现及辅助检查结果同时诊断为支气管哮喘。在PubMed数据库中检索,共检索到2篇文献,仅有2个家族里的3个家庭共8例患儿。主要表现为免疫缺陷、反复感染、自身免疫性疾病及慢性肺部疾病等。结论LAT基因突变不仅可以导致免疫功能紊乱,也可能在哮喘的发生、发展机制中发挥作用。
简介:铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3~5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3~26.9μmol/L,铁蛋白男性为15~200μg/L,女性为102~150μg/L。血清转铁蛋白含量为2~4g/L,转铁蛋白饱和度为33%~35%。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递
简介:一、铜的生理作用铜是人体必需的微量元素之一,是铜兰蛋白、钢锌—超氧化物歧化酶(cu2n-SOD)、细胞色素氧化酶,过氧化酶、酪氨酸酶、单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等的重要组成成分,影响线粒体能量代谢与细胞生长。铜和血浆铜兰蛋白参与造血过程,促进铁的吸收、运输和利用,加速红细胞成熟与释放。在正常情况下血清铜含量极微,仅占全身铜总量的5%~10%。机体缺铜时可出小细胞性贫血、中性粒细胞减少、骨质疏松、脑组织萎缩、神经元减少,神经发育受阻和嗜睡,皮肤和毛发脱色,甚至形成白化病。过多的铜可催化O2与H2O2作用产生毒性更大的OH,加重活性氧对组织的损害。铜还具有抗生育作用,使精子活力下降。
简介:摘要特发性肾病综合征(INS)是遗传背景下的免疫紊乱与环境因素、病原菌感染等因素相互作用的疾病。肠道菌群失衡可能参与INS的发生、发展、复发等过程。而调节性T细胞正是将肠道菌群和INS免疫紊乱联系起来的关键桥梁。16S rRNA宏基因组测序发现多种产丁酸盐细菌在INS患者中明显减少,产丁酸盐细菌与其产物短链脂肪酸(SCFA)的含量及种类丰富度与INS患儿易复发的特点相关。产丁酸盐细菌及SCFA和调节性T细胞共同构建起了一个肠菌-肾轴。本综述就近期发表的研究成果,拟针对肠道菌群失衡和INS患儿的免疫发病机制的关系进行综述。