简介：乳腺癌最易发生骨转移（75％），患者生存时间短，仅为2年。骨转移最常见的症状是骨并发症和骨痛，严重影响患者的生存质量。乳腺癌骨转移中存在着“邪恶循环”：肿瘤细胞释放甲状旁腺激素相关蛋白等促进破骨细胞活性，从而造成骨质破坏；而骨质吸收破坏后可释放出生长因子，又进一步促进肿瘤细胞的生长。因此，只有同时抑制肿瘤细胞生长以及破骨细胞活性才能有效抑制骨转移发生。紫杉醇类是目前治疗乳腺癌转移最常用的药物，但存在耐药性高、有效率低（0％～30%）等诸多不足。

简介：目的利用siRNA在乳腺癌细胞内诱导RNAi，抑制hTERT基因表达，在体外细胞水平探讨RNAi对乳腺癌治疗的可行性。方法构建靶向hTERT基因的siRNA（hTERT-siRNA），转导入乳腺癌MCF-7细胞，在瘤细胞内诱导RNAi，采用细胞增殖抑制实验、RT—PCR法、Westernblot等技术检测siRNA处理前后瘤细胞增殖及hTERT基因表达变化。结果hTERT-siRNA对乳腺癌细胞生长抑制率达43％；hTERT基因的mRNA表达明显降低，蛋白表达平均下调了39．8％。结论siRNA在体外明显抑制了乳腺癌细胞中hTERT基因的表达和瘤细胞增殖。

简介：研究表明肿瘤干细胞（CSCs）促使肿瘤的生长和复发。CSCs对目前多种化疗和放射治疗耐受，这表明虽然许多抗肿瘤治疗能够杀死大量肿瘤细胞，但最终仍会失败，原因在于这些治疗不能根除引起肿瘤再生的CSCs。原则上，使用自动筛选技术能够鉴定出杀伤CSCs的因子。但由于CSCs在肿瘤细胞群中仅占少数，使用标准高通量细胞存活分析法无法检测出CSCs特异毒性的因子。所以，筛选专杀CSCs的因子需要在体外能稳定繁殖、富集CSCs的细胞群。然而，目前对于实体瘤中CSCs而言是不可能的。有研究表明，诱导正常或成瘤乳腺上皮细胞群发生上皮间质化（EMT）会导致具有干细胞样特性的细胞富集。

简介：目的探讨抑制素B（InhibinB,InhB）用干预测精索静脉曲张（Varicocele,VC）手术后精液参数的改变情况。方法选取2012年2月至2013年10月上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿男科门诊收治的VC型男性不育症患者92例。术前完成相关检测,包括完善病史登记,精液常规分析,卵泡刺激素（follicle-stimulatinghormone,FSH）、睾酮（testosterone,T）和InhB检查等。所有患者均接受左侧精索静脉显微结扎术,术后12周随访精液常规分析、FSH、T、InhB。对术前、术后相关指标进行分析比较。结果根据术后12周精液参数改变情况将患者分为改善组（59例）和未改善组（33例）,改善组术后12周精子浓度明显提高（P〈0.05）,未改善组精子浓度变化差异无统计学意义（P〈0.05）;两组术后InhB水平均有明显提高,术前及术后12周InhB水平,改善组均明显高于未改善组（P〈0.05）。根据术前InhB水平将患者分为低InhB组（38例）和高InhB组（54例）,低InhB组治疗有效率低于高InhB组（P〈0.05）。结论VC术前InhB水平的高低,与术后精液参数是否能得到明显改善有一定关系,可作为VC患者手术选择参考指标之一。

简介：目的了解雌激素受体β1（ERβ1）对雌激素敏感性指状蛋白（Efp）基因的调节作用,为进一步探讨ERβ对Efp基因的调控机制奠定基础.方法应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MCF-7细胞中,再用Westernblot检测转染细胞中Efp蛋白表达的变化.MTT比色试验观察ERβ1真核表达质粒转染后MCF-7细胞增殖活性的变化.结果外源性ERβ1真核表达质粒组MCF-7细胞较未转染组MCF-7细胞Efp蛋白表达明显减弱.ERβ1基因转染后的MCF-7细胞的增殖活性降低.结论ERβ1基因的表达可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞中Efp基因的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖能力,可能在乳腺肿瘤发生、发展机制中具有重要的作用.

简介：目的：分析探讨护理干预对白血病骨髓抑制期患者肛周感染发热的影响。方法：选取40例白血病骨髓抑制期患者作为研究对象，按照数字抽签法将其随机分为研究组与对照组，每组20例，研究组患者行系统的护理干预，对照组患者仅行常规护理，比较两组患者肛周感染发热的发生率。结果：研究组肛周感染发热并发症的发生率为5.0%，对照组发生率为30.0%，研究组患者肛周感染发热并发症发生率明显低于对照组（P〈0.05），组间比较差异有统计学意义。结论：对白血病骨髓抑制期患者行系统的护理干预可以提高患者的机体免疫力，降低肛周感染发热并发症的发生率，提升患者生活质量。

简介：芳香化酶是体内雌激素合成的最后一步限速酶,在许多雌激素依赖性疾病中表达水平增高,芳香化酶抑制剂通过抑制芳香化酶的活性,降低体内雌激素的水平,从而应用于多种雌激素依赖性妇科疾病（如子宫内膜癌、乳腺癌、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等）的治疗。近年来有关芳香化酶抑制剂的研究不断深入,本文就芳香化酶抑制剂在妇科常见疾病中的应用作一综述。

简介：目的本文通过检测孕12～16周孕妇血清中抑制素A、激活素A和胎盘生长因子,联合孕中期多普勒超声测定子宫动脉搏动指数(PI),来评价4个指标单独或联合预测子痫前期的价值。方法选取符合条件的于上海市第一妇婴保健院正规产检的孕妇组成队列,在12～16周时采集静脉血,储存于-70℃冰箱内以备检测。队列中出现子痫前期病例后,根据孕周和储血时间于同一队列中选取正常孕妇作为对照组,收集完病例与对照组,利用ELISA方法检测2组的抑制素A、激活素A和胎盘生长因子的浓度。所有孕妇于22～24周行子宫动脉多普勒检查测定PI值。4个指标的结果转化为MoM值,利用统计学方法比较4个指标的组间差异,及接受者工作特征曲线(ROC曲线)和多变量Logistic回归评价4个指标单独及联合后对子痫前期的预测价值。结果随访过程中子痫前期发病31例,对照组有93例。对照组和病例组平均PI的平均MoM值分别为1.02±0.25和1.45±0.31(P<0.001)。抑制素A的平均MoM值为1.08±0.43和1.57±0.34(P<0.001)。激活素A的平均MoM值为1.06±0.42和1.68±0.38(P<0.001)。胎盘生长因子的平均MoM值为1.00±0.26和0.69±0.23(P<0.001)。分别作出抑制素A、激活素A、胎盘生长因子和子宫动脉平均PI的ROC曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.796(95%CI,0.712～0.880;P<0.01),0.823(95%CI,0.746～0.899;P<0.01),0.831(95%CI,0.752～0.910;P<0.01)及0.851(95%CI,0.783～0.920;P<0.01)。Logistic回归分析后得出几个指标联合后的ROC曲线。抑制素A、激活素A和PI的曲线下面积为0.907(95%CI,0.830～0.938;P<0.01),特异度为80%时,敏感度为82%。激活素A、胎盘生长因子和PI的曲线下面积为0.925(95%CI,0.852～0.978;P<0.01),特异度为80%时,敏感度为90%。4个指标联合后,曲线下面积为0.941(95%CI,0.891～0.990;P<0.01),特异度为80%时,敏感度为93%。结论在中孕期的早期,子痫前期的母体血清的激活素A�

简介：目的探讨胎盘及脐血中基质金属蛋白酶-1（matrixmetalloproteinases,MMP-1）及其抑制因子-1（tissueInhibitorofmetalloproteinases-1,TIMP-1）表达与妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP）发生及疾病严重程度的相关性。方法选择2012年1月至2014年1月湖北医药学院附属太和医院产科收治的86例HDCP患者为研究组,其中妊娠期高血压组36例、轻度子痫前期组18例和重度子痫前期组32例,选取同期正常妊娠晚期孕妇60例为对照组。采用免疫组化（SP）法检测各组胎盘中MMP-1、TIMP-1的表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脐血血清中MMP-1、TIMP-1的表达。结果胎盘中MMP-1在对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组的阳性表达率分别为96.7%、77.8%、66.7%、23.1%;4组脐血血清中MMP-1的表达分别为（294.33±11.53）pg/mL、（247.78±20.32）pg/mL、（177.67±12.63）pg/mL、（124.68±15.41）pg/mL,4组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。4组胎盘和脐血血清中TIMP-1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-1与HDCP的发生和疾病严重程度之间存在相关性。

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：目的研究转染beclin-1基因对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞BT-549在正常及低氧环境下的增殖抑制情况,促自噬和促凋亡作用,以及其对细胞迁移能力的影响。方法利用脂质体将真核载体pDS-RED-C1-beclin-1转染进入BT-549细胞作为实验组,空白组细胞和转染pDS-RED-C1空质粒的细胞分别作为空白对照组和阴性对照组,用RT-PCR检测转染后beclin-1mRNA表达,Westernblot检测转染后蛋白表达。在正常及低氧环境下分别培养后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测细胞增殖率,吖啶橙染色后用荧光显微镜观察细胞自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡百分比。通过细胞划痕试验研究转染beclin-1基因对细胞迁移能力的影响。RT-PCR和Westernblot结果及MTT所测增殖率结果用单因素方差分析,自噬和凋亡的差异采用卡方检验分析。结果beclin-1基因被成功转染进细胞;转染后目的基因组beclin-1mRNA和蛋白表达均高于对照组,72h最明显。MTT测定结果：正常与低氧环境下实验组48h和72h增殖率均低于对照组（48hP1=0.002,P2=0.000;72hP1=0.006,P2=0.001;P1和P2分别为正常与低氧环境下统计结果）,beclin-1与低氧刺激有明显交互作用（P=0.016）,即二者能增强彼此对细胞增殖率的抑制作用。吖啶橙染色镜下观察正常和低氧环境下实验组自噬发生率明显高于空白对照组（P1=0.004,P2=0.001）,阴性对照组与空白对照组间差异无统计学意义（P〉0.050）。流式细胞仪检测正常和低氧环境下实验组凋亡发生率均高于空白对照组（P1=0.045,P2=0.008）。体外划痕试验发现转染beclin-1后细胞迁移能力降低。结论在正常和低氧环境下,转染beclin-1基因可抑制TNBC细胞BT-549增殖,促进细胞发生自噬及凋亡,并且降低其迁移能力。

简介：目的构建针对骨保护素（OPG）基因的一个载体编码三条短发夹RNA（shRNA）的真核表达质粒，观察其对MDA—MB-231乳腺癌细胞株OPG表达的抑制作用。方法选择3个针对OPG基因的RNA干扰（RNAi）位点，分别设计合成3对编码相应shRNA的DNA单链，每对单链连接形成双链后分别与线性化载体pGenesil-1．1、pGenesil-1．2、pGenesil-1．3连接形成pGenesil-1．1-shRNAl、pGenesil-1．2-shRNA2、pGenesil-1．3-shRNA3，对以上重组载体反复酶切连接，构建成重组质pGenesil—1．1—1．2-1．3-shRNA1-shRNA2-shRNA3，酶切鉴定和测序无误后，将该质粒转染MDA—MB一231细胞，以G418加压筛选，对转染细胞行单克隆化，稳定转染细胞行RT—PCR和Westernblot检测，确定其对OPG基因表达抑制作用。统计分析采用单因素方差分析和SLD分析法。结果成功构建了pGenesil-1．1—1．2-1．3-shRNA1-shRNA2-shRNA3重组质粒；以该质粒稳定转染MDA—MB-231细胞后其OPGmRNA和蛋白表达均较对照差异有统计学意义（P〈0．05），RNAi对OPGmRNA和蛋白的表达抑制率分别为91％和73％。结论本研究构建了针对OPG的一个载体编码3条shRNA的真核表达质粒，通过RNAi抑制了MDA—MB-231细胞OPG基因表达，为进一步深入探讨肿瘤细胞自身OPG表达在乳腺癌骨转移发生发展中的作用提供了相关实验基础。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。

简介：目的探讨卵巢癌细胞株SKOV3．ip1细胞转染表达短发卡状RNA（shRNA）的质粒后，SKOV3．ip1细胞中Her-2／neu基因表达的变化，和对SKOV3．ip1细胞凋亡的影响。方法将针对Her-2／neu基因的shRNA表达载体转染SKOV3．ip1细胞，从mRNA水平、蛋白表达水平和细胞凋亡的变化三个方面评价shRNA表达载体对Her-2／neu基因表达的抑制作用。结果shRNA表达载体可以有效的抑制SKOV3．ip1细胞Her-2／neu基因的表达，使Her-2／neu基因的mRNA和蛋白表达量明显下降，细胞凋亡增多。结论靶向Her-2／neu的shRNA表达载体可以有效抑制Her-2／neu基因的表达。

简介：目的：分析文拉法辛缓释剂对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗无效的抑郁症的疗效和安全性。方法：选取我院选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁治疗无效的抑郁症患者60例，随机分为研究组和对照组各30例，研究组口服文拉法辛缓释剂单一治疗，对照组口服帕罗西汀合并丁螺环酮，分别在治疗后第2、4、6、8周末，由对患者不知情的主治医生采用汉密顿抑郁量表（HAM／3）和治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：①文拉法辛缓释剂单一治疗组治疗后第4、6、8周末的汉密顿抑郁量表的减分率与帕罗西汀合并丁螺环酮组接近，差异无显著性意义（P〉0．05）；②文拉法辛缓释剂单一治疗组治疗后第2周末汉密顿抑郁量表（HAMD）分值比帕罗西汀合并丁螺环酮组下降更显著，差异有显著性意义（P〈0．05）；③两组不良反应均较轻微，多发生在治疗初期。结论：对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁剂治疗无效的抑郁症患者改用帕罗西汀合并丁螺环酮治疗和改用文拉法辛缓释剂治疗效果相当，治疗副反应较轻。文拉法辛缓释剂和帕罗西汀合并丁螺环酮可以作为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁剂治疗无效的抑郁症的有效和安全的治疗方法。文拉法辛缓释剂较帕罗西汀合并丁螺环酮起效更快。

简介：组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是一类新的抗肿瘤药物，可以通过过乙酰化热休克蛋白90（HSP90），从而下调HER2表达。OSU-HDAC42是一种新型的口服类以生物利用性丁酸苯酯为基础的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂。在2009年的美国ASCO年会上，Weng等报道了题名为“TheantitumoreffectsofOSU—HDA（A2，anovelhistonedeacetylaseinhibitor，inHER-2-positivebreastcancer”的研究。该研究分析了OSU-HDAC42对于HSP90和HER-2的作用。该研究对象为BT474、SKBR3、MDA-MR-231和MCF-7乳腺癌细胞系，检测指标包括细胞活性、细胞周期、凋亡、HER-2表达与磷酸化以及HSP90的乙酰化水平。结果：经过72h治疗后，

简介：在2009年的美国ASCO年会上，Witta等报道了题名为“SynergisticeffectofSNDX-275withlapatiniborerlotinibinbreast，lung，orheadandneckcancercelllinesexpressingHER-2”的研究。作者以两种表达HER-2（SKBR3、MCF7）及一种不表达HER-2的乳腺癌细胞系（MDA-MB231）为实验对象，将细胞以不同浓度（0．16、1、6μmol／L）的SNDX275、拉帕替尼及埃罗替尼单药或联合培养5d。结果发现MCF-7和MI）A-MB-321对拉帕替尼及埃罗替尼耐药，