简介：目的：观察丹参酮ⅡA对阿霉素诱导2种肿瘤细胞（K562和Bel-7402细胞）死亡作用的影响。方法：MTT法检测细胞存活率，Hoechst33342染色从形态学上反映肿瘤细胞凋亡情况。结果：丹参酮ⅡA本身对2种肿瘤细胞均有抑制增殖、促凋亡的作用，不会干扰阿霉素诱导肿瘤细胞死亡的作用，甚至对其对K562细胞的促凋亡作用有协同效果。结论：丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长有协同作用，但对肿瘤细胞有一定的选择性。

简介：香港大学李嘉诚医学院生物医学学院的研究团队透过最先进的基因工程重组技术，运用合成生物学的概念，成功地将沙门氏菌改造成一种名为“YB1”的厌氧细菌，此细菌能有效地抑制癌肿瘤生长，又不会危害正常细胞。研究团队最近已成功为“YB1”厌氧细菌取得美国专利，

简介：

简介：肝癌治疗新提示近日,来自美国NIH的科学家在国际学术期刊journalofhepatology在线发表了一项最新研究进展,他们发现利用姜黄素对肝癌细胞系进行处理可以特异性抑制癌症干细胞生长,并且对NF-kB和HDAC两条信号途径进行联合抑制可能是治疗具有不良预后的肝癌病人的有效策略。癌症干细胞对包括肝细胞癌在内的多种癌症产生治疗抵抗具有重要促进作用。而在肝脏癌症干细胞中,NF-kB信号途径常发生突变。

简介：摘要目的分析人微小RNA-6832-5p(hsa-miR-6832-5p)在膀胱肿瘤组织、膀胱肿瘤细胞中的表达，探讨其对富含脯氨酸11(PRR11)基因表达的干扰作用及对细胞增殖和迁移的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测膀胱肿瘤组织、癌旁组织、膀胱肿瘤细胞株和正常膀胱上皮细胞中hsa-miR-6832-5p的表达水平。生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证hsa-miR-6832-5p的下游靶基因。分别转染hsa-miR-6832-5p模拟物和miR-NC至hsa-miR-6832-5p表达水平最低的膀胱肿瘤细胞株，命名为miR-6832-5p组和miR-NC组。qPCR检测转染后细胞中hsa-miR-6832-5p和靶基因mRNA的表达水平。Western blot检测靶基因蛋白的表达水平。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果膀胱肿瘤组织中hsa-miR-6832-5p的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱肿瘤细胞株中hsa-miR-6832-5p的表达均低于正常膀胱上皮(P<0.05)，其中T24细胞表达水平最低(P<0.01)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示hsa-miR-6832-5p可直接作用于富含脯氨酸11基因(PRR11)的3′-非翻译区(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中hsa-miR-6832-5p的表达量明显高于miR-NC组(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中PRR11的表达量明显低于miR-NC组(P<0.01)。Western blot结果与qPCR结果一致。与miR-NC组比较，转染hsa-miR-6832-5p后膀胱肿瘤细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。结论Hsa-miR-6832-5p在膀胱肿瘤组织和细胞株中表达明显降低，hsa-miR-6832-5p可通过下调PRR11基因的表达抑制膀胱肿瘤细胞的增殖和迁移。

简介：乳腺癌最易发生骨转移（75％），患者生存时间短，仅为2年。骨转移最常见的症状是骨并发症和骨痛，严重影响患者的生存质量。乳腺癌骨转移中存在着“邪恶循环”：肿瘤细胞释放甲状旁腺激素相关蛋白等促进破骨细胞活性，从而造成骨质破坏；而骨质吸收破坏后可释放出生长因子，又进一步促进肿瘤细胞的生长。因此，只有同时抑制肿瘤细胞生长以及破骨细胞活性才能有效抑制骨转移发生。紫杉醇类是目前治疗乳腺癌转移最常用的药物，但存在耐药性高、有效率低（0％～30%）等诸多不足。

简介：罗格列酮（Rosiglitazone），是一种人工合成的噻唑烷二酮类（Thiazoliainediones，TZD）降糖药，通过特异性地激活过氧化酶体增生物激活受体γ（PPARγ），增加细胞葡萄糖转运子Glut-4的表达，使细胞对胰岛素的敏感性增强，加大对葡萄糖的摄列“。近几年，TZD药物被证实有抗肿瘤细胞生长的作用，曲格列酮（Troglitazone）、环格列酮（Ciglitazone））和匹格列酮（Pioglitazone）等TZD药物已经被作为抗肿瘤试剂广泛用于肠癌、胸部肿瘤、胰腺癌和前列腺癌的研究，并发现它们可以通过激活PPARγ,抑制某些肿瘤细胞的增殖。

简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：摘要目的研究肿瘤微环境、LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及其功能之间的关系。方法提取肿瘤模型小鼠肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞，以模型小鼠腹腔巨噬细胞作为对照。采用肿瘤细胞与巨噬细胞共培养或者应用肿瘤上清处理巨噬细胞的培养方法，应用流式分选对巨噬细胞分型，Real-timePCR方法检测处理后的巨噬细胞LXRs、IL10、IL12的mRNA表达水平，及通过干扰LXRs信号通路分析LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及功能之间的关系。结果发现肿瘤微环境可上调巨噬细胞LXRs受体在mRNA水平，并表现为M2型巨噬细胞的表型。结论肿瘤微环境通过激活LXRs受体，诱导TAM的形成，从而促进肿瘤生长、转移及免疫逃逸。

简介：美国加州大学圣地亚哥医学院教授Willisx．Li与罗彻斯特大学医学中心的研究人员发现了一种能抑制肿瘤生长的新机制，以此为基础有可能开发出全新类型的抗癌药物。研究人员发现有一种叫做STAT5A的特殊形式的信号蛋白，能让异染色质（染色体DNA的一种形式，保持折叠压缩状态）的结构变得稳定，这反过来会抑制癌细胞发出繁殖和生长指令的能力。

简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：美国研究人员近日公布的一项研究结果显不，姜中所含的具有独特气味的6—姜醇可抑制试验鼠体内人类结肠癌细胞的生长。明尼苏达大学研究人员在美国癌症研究协会的一个学术会议上报告说，他们在研究中将40只试验鼠分成两组，并为全部试验鼠注射人类结肠癌细胞。但是，其中20只试验鼠在注射癌细胞前后摄人了6—姜醇，剂量是每周3次，每次0．5毫克。另外20只试验鼠用

简介：摘要目的利用Lewis肺癌动物模型(Lewis模型)探讨T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布和浸润情况在肿瘤的生长和转移中的作用。方法实验性研究。采用42只C57BL/6小鼠建立Lewis模型，并随机分为T细胞组、肿瘤浸润树突状细胞组和对照组，每组14只。各组分别回输CD4+CD8+Treg细胞、肿瘤浸润树突状细胞和等量PBS，于1、5、9、13、17、21 d，用游标卡尺测量瘤体最长直径和最短直径，计算瘤体积，并记录小鼠的生存状态；流式细胞技术检测肿瘤微环境中CD4+、CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的水平；HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节。结果3组小鼠肿瘤体积均有增长，且T细胞组>TIDC细胞组>对照组，差异有统计学意义(P值均<0.05)；流式结果显示，Lewis模型的效应和记忆效应CD4+ CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞在总淋巴细胞中的比例，T细胞组高于对照组和肿瘤浸润树突状细胞组，肿瘤浸润树突状细胞组高于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；回输CD4+CD8+Treg细胞及TIDC细胞后，小鼠肺部转移性肿瘤结节数量显著增多，T细胞组>肿瘤浸润树突状细胞组>对照组。分别为T细胞组(4.47±0.68)个，TIDC组(2.43±0.46)个，对照组(1.72±0.32)个，差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论Lewis肺癌生长速度可能与CD4+CD8+Treg细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布情况有关，其分布程度越高，肿瘤生长越快。

简介：

简介：目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度（10、20、30、40、50、60μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为（6.01±0.95）%、（15.46±1.13）%、（26.13±1.56）%和（11.19±1.74）%、（25.80±2.47）%、（38.72±2.89）%,且呈时间-剂量依赖性（P〈0.05）;同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。

简介：摘要目的观察槲皮素对卵巢癌细胞生长的影响，为寻找治疗卵巢癌的新药物提供实验依据。方法运用细胞培养、光镜观察及MTT法测定细胞活性等方法，对比卵巢癌细胞在槲皮素作用不同时间后的生长情况和细胞活性，探讨槲皮素对卵巢癌细胞生长的影响。结果加入50μmol/L槲皮素后，卵巢癌细胞的生长受到明显的抑制，且呈时间依赖性。结论槲皮素能够抑制卵巢癌细胞的生长。

简介：摘要目的探析髓源性抑制细胞在胃癌肿瘤免疫中的作用。方法分别用流式细胞仪检测健康人和胃癌患者外周血髓源性抑制细胞的含量，比较两组间的差异。结果胃癌患者组的髓源性抑制细胞比例是（2.05±0.42）%，对照组是（0.31±0.07）%，差异性显著（P＜0.05）。结论髓源性抑制细胞有利于胃癌肿瘤细胞的生长与发育，早期监测患者髓源性抑制细胞的含量可以为胃癌的早期诊断治疗提供方向，减少患者的死亡率。

简介：据HuangFK2015年6月17日（NatureCommu，2015，6：7465-7465.）报道，美国华人科学家利用高通量筛选的方法发现了一些小分子能够特异性靶向参与肌动蛋白组装的关键蛋白--Fascin，同时证明抑制Fascin的活性能够阻断丝状伪足形成，抑制肿瘤的迁移和侵袭。

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简介：摘要目的观察苦参碱对SiHa肿瘤细胞生长的影响。方法将不同浓度的苦参碱作用于SiHa细胞，分别于24h、48h后用MTT法检测各组细胞生长情况。并用统计软件SPSS19.0对结果进行分析。结论苦参碱能明显抑制宫颈癌细胞株SiHa细胞生长。