简介：自Pfeiffer从革兰阴性菌（GNB）中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素（LPS）以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用．GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子．为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质．在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现，LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子．诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）及白细胞介素（IL-1），影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官．特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点．对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。

简介：本文对内毒素吸附治疗的治疗方法和技术特点，以及它的临床疗效进行了简要综述。

简介：细菌毒素分为外毒素和内毒素。外毒素经甲醛溶液处理可成为类毒素,将类毒素免疫大型动物,从其血清中可分离出能中和细菌毒素的抗毒素。

简介：人体内的有毒物质主要来源于两个途径：一是大气．与水源中的污染物，通过呼吸、进餐进入人体内，铅、铝、汞等重金属就是其代表；另一个是食物在体内代谢后的废物，如自由基、吲哚、硫化氢等。时下，清除体内垃圾已成健康时尚。下列方法可帮您及时清除毒素。

简介：目的探讨内毒素结合蛋白(lipopolysaccharidebindingprotein,LBP)在慢重肝肠源性内毒素血症患者中的作用.方法应用基质显色法和ELISA双抗体夹心法,检测24例慢重肝患者血浆中LPS和LBP的水平,并以10例献血员和16例慢性乙型肝炎患者作为对照.结果慢重肝患者在早期、中期、晚期,其血浆中LPS和LBP的水平均明显高于慢乙肝患者及献血员;慢重肝死亡者其LPS和LBP的水平也显著高于存活者.结论慢重肝患者伴肠源性内毒素血症时,血清中LBP的水平,可显著提高机体对内毒素的敏感性.在内毒素浓度较低时,仍可诱导Kupffer细胞释放TNF-α,从而加剧肝细胞损伤.

简介：摘要内毒素在环境中广泛存在着并且对人类的健康构成重要威胁,而国内外环境内毒素的标准尚不统一完善,也没有一种快速且适宜现场实时监测的检测方法。广大学者需致力于研究实时、快速、灵敏的新检测方法,以保护人类健康及公共卫生安全。

简介：摘要细菌内毒素检查是静脉、鞘内给药药物以及放射性药物等质量检查的一个重要方面，本文针对细菌内毒素检查方法进行论述。

简介：目的：研究赤芍及其活性部位对内毒素的拮抗作用。方法：制备含不同活性组分的赤芍提取物，应用在体外对内毒素中和的定性定量试验、对内毒素所致家兔发热的影响以及对内毒素致小鼠死亡的保护作用等试验，观察抗内毒素作用。结果：赤芍水煎剂及从赤芍水煎液中分离的赤芍总苷于体外、体内均表现明显的抗内毒素作用，能明显降低内毒素静脉攻击所致小鼠死亡率。结论：赤芍有抗内毒素作用，赤芍总苷为赤芍主要的抗内毒素有效部位，赤芍的挥发性部分及多糖部分未见有明显作用。

简介：目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖（LPS）气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率（26.47%±2.14%）显著高于假手术组（11.62%±1.21%）,而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.

简介：摘要目的探讨田基黄对内毒素血症引起的肝损伤的防治作用。方法对Wister大鼠用不同剂量的田基黄水煎剂和联苯双酯进行灌胃，1次/d,连续7d。于最后一次给药1小时后,尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg。1次/d,连续7d。于最后一次给药1小时后,空白组尾静脉注射生理盐水，余各组尾静脉注射LPS5mg/kg。最后用药24小时后取材观察肝组织病理学变化和生化指标变化。结果田基黄能减轻LPS引起肝组织病理损伤并能明显抑制LPS引起的小鼠血清ALT活性的升高，抑制NO，TNF-α和IL-6的过量分泌。结论田基黄对内毒素引起的肝损伤有显著的防治作用。

简介：摘要目的评价小鼠内毒素性肺损伤时沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)与线粒体功能的关系。方法清洁级健康成年雄性野生C57BL/6(SIRT3+/+)小鼠20只，SIRT3基因敲除(SIRT3-/-)小鼠20只，体重20~25 g，6~8周龄，采用随机数字表法，将SIRT3+/+小鼠和SIRT3-/-小鼠分别分为4组(n＝5)：空白对照组(C组、SIRT3-/- C组)、内毒素性肺损伤组(L组、SIRT3-/- L组)、内毒素性肺损伤+白藜芦醇组(L+R组、SIRT3-/- L+R组)、白藜芦醇组(R组、SIRT3-/- R组)。L+R组、R组、SIRT3-/- L+R组和SIRT3-/- R组腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg，1次/d，连续7 d，其余组给予等容量生理盐水。第7天注射白藜芦醇后30 min时L+R组与SIRT3-/- L+R组、L组与SIRT3-/- L组于相应时点尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性肺损伤模型，其余组注射等容量生理盐水。注射生理盐水或LPS后12 h时，于眼眶静脉丛采血，分别采用二甲酚橙法和ABTS比色法测定血清总氧化状态(TOS)和总抗氧化状态(TAS)水平，计算氧化应激指数(OSI)；小鼠安乐死后取肺组织，行肺损伤评分，采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP)，采用特异性荧光探针法测定细胞氧消耗率(OCR)，采用Western blot法测定SIRT3表达水平。结果与C组或SIRT3-/- C组比较，L组与L+R组、SIRT3-/- L组与SIRT3-/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP和OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。与L组比较，L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI降低，TAS浓度、MMP及OCR升高，SIRT3表达上调，而SIRT3-/- L组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。与L+R组比较，SIRT3-/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。SIRT3-/- L+R组与SIRT3-/- L组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SIRT3表达下调可导致线粒体功能受损，参与小鼠内毒素性肺损伤的病理生理机制。

简介：来源于革兰氏阴性细菌的内毒素是药品污染了热原而引起的毒性发应的最常见原因。它们的致热活性远远高于其它致热物质的活性。这些内毒素是脂多糖。尽管有一小部分热原具有不同的结构，如果可以排除非内毒素性致热物质的存在，检品中不存在细菌性内毒素意味着没有致热成分，这种结论是合理的。

简介：本文回顾了热原检查法与细菌内毒素检查法的产生与进程，提出了我国在细菌内毒素检查法中的问题。

简介：摘要内毒素如果进入到人体的血液当中，会对人体的机体产生很多方面的致病作用，因此在这样的背景之下，找到内毒素准确可行的检测方法，能够在一定程度上有效的对患者的疾病进行治疗。随着医疗的不断进展，内毒素的检测方法也在不断的丰富和发展，且在临床当中有着广泛的应用。本文主要探讨内毒素的检测方法和临床进展，以此来为医学工作的开展提供有效的参考。

简介：

简介：目的观察右美托咪啶对内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤幼猪的保护作用。方法把12头健康雄性乳猪（体重12±1.3）kg,随机分为对照组（n=6）和实验组（n=6）,采用静脉注射内毒素（20ug/kg/h）制备急性肺损伤模型。两组动物均给予常规镇痛镇静、生理盐补液、呼吸机通气治疗;实验组使用右美托咪啶（1ug/kg/min）维持,对照组给予相同剂量生理盐水维持。观察两组动物表现,记录不同时间点（0,6,12,18,24h）的静态肺顺应性、血氧合指数,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液的肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果实验组与对照组比较,血氧合指数在（12、18、24）时间点,实验组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血白介素-6（IL-6）在（12、18、24h）三个时间点,右美托咪啶组低（P〈0.05）;而肿瘤坏死因子（TNF-α）,在（18、4h）两个时间点,右美托咪啶组低（P〈0.05）。结论右美托咪啶对LPS诱导幼猪ALI有一定的保护作用,与抑制IL-6和TNF-α等炎性因子的释放有关。

简介：摘要目的评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。结果与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少(P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高(P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低(P<0.05)。结论电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素致急性肺损伤的预防保护作用机制。方法30只新生7日龄SD大鼠随机分为三组（每组n=10）对照组（C组）腹腔注射生理盐水5ml/kg；模型组（L组）腹腔注射内毒素（LPS）5mg/kg；实验组（P组）在腹腔注射内毒素5mg/kg前30min预先腹腔注射盐酸戊乙奎醚3mg/kg。取左肺测肺的湿/干重量比（W/D），取右肺上三叶用ELISA法测定组织匀浆中TNF-α含量，心脏取血2ml用ELISA法测定血清中HIF1-α含量。结果L组与P组肺组织W/D、TNF-α含量、HIF1-α含量均高于C组（P<0.05），P组各指标均低于L组（P<0.05），差异有统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织中TNF-α和HIF1-α的表达抑制内毒素肺损伤时的炎症反应，提高肺组织对缺血缺氧的耐受能力，从而起到肺保护作用。

简介：升降组、白虎组、布络芬组家兔的血清IL-8和TNF-α含量较模型组显著降低（P＜0.05～0.01）,布络芬组、白虎组及升降组的白细胞、中性粒细胞模型组均有下降,正常对照组、模型组、布络芬组、白虎组、升降组

简介：摘要：细菌内毒素是革兰阴性菌细胞壁上的脂多糖，在极微量（ 1- 5ng/kg体重）的情况下便可引起人体发热、白细胞减少、微循环障碍、全身炎症反应及多器官功能衰竭等严重不良反应，所以在药物生产中，尤其是注射剂的生产中，细菌内毒素的控制与检测非常重要，关乎人们的生命安全。本文对 细菌内毒素检查法研究进展进行探讨。