简介：摘要目的探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法建立高氧性肺损伤SD大鼠模型，将46只SD大鼠随机分为对照组(n＝7)、HALI组(n＝13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(n＝13)和冬凌草甲素组(n＝13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min，大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤；同时取不同组大鼠肺组织，检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达，以及RIP1和RIP3之间的相互作用。结果与对照组相比，高氧暴露导致明显肺损伤，增加程序性坏死细胞数量，伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比，高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤，抑制氧化应激和炎症因子，降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0，冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9]，伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。

简介：摘要目的探讨冬凌草对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)大鼠血清生化指标和肝组织过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α和PPARγ表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的SD雄性大鼠构建NAFLD模型，随机分正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、冬凌草低、中和高剂量组，每组6只。HE染色观察大鼠肝组织脂肪变性程度；采用全自动生化仪测定生物化学指标；采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛（MDA）含量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力；采用分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；提取肝组织采用免疫组织化学和RT-PCR测定各组大鼠肝组织PPARα、PPARγ蛋白和mRNA的表达。结果与模型组比较，冬凌草能降低ALT、AST活性和减少血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-H）的含量，升高高密度脂蛋白（HDL-C）的含量，调节血脂，显著增加肝组织SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量（P均<0.05）。与正常组相比，模型组PPARα和PPARγ蛋白表达（6.95±4.45和2.73±1.07）及mRNA（0.36±0.02和0.21±0.02）明显减少(P<0.05)，冬凌草低、中和高剂量组与模型组相比，PPARα、PPARγ蛋白及mRNA表达增多，并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论冬凌草对大鼠血清的生化指标和肝组织有良好的改善作用，这可能与其抗氧化、上调PPARα和PPARγ的表达有关。