简介：摘要抗接触蛋白相关蛋白-2（contactin associated protein-like 2，CASPR2）抗体脑炎常以精神障碍为首次发病症状，多见于中老年男性，而青少年女性患CASPR2抗体相关脑炎同时患精神分裂症鲜见报道。本文报告1例青少年女性患CASPR2抗体相关脑炎、卵巢囊肿和精神分裂症的个案，因其临床症状的复杂性、病程轨迹的特殊性、诊疗过程的丰富性，通过对发现、确诊、治疗该病例的过程描述，以期增加医生对该类共病现象的诊疗经验，提高对青少年患CASPR2抗体相关脑炎的重视。

简介：摘要目的观察细胞分裂调节蛋白1(PRC1)在胶质瘤中的表达特征及其水平高低对患者生存期的影响，以及体外调控其表达后对胶质瘤细胞的影响，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。方法通过对胶质瘤数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)中胶质瘤数据库挖掘PRC1 mRNA水平在胶质母细胞瘤与非肿瘤脑组织、不同WHO级别、病例类型间的水平差异，对56例胶质瘤肿瘤样本的免疫组织化学染色评价PRC1的表达特征及其与Ki67之间的关系，通过蛋白印记实验比较6个胶质瘤细胞系与人星形胶质细胞中PRC1的蛋白表达水平差异，对TCGA数据库中高表达PRC1组患者与低表达PRC1组患者的转录组数据进行生信分析研究PRC1可能调控的分子信号通路，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。组间比较采用两独立样本的t检验，等级资料采用秩和检验，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果胶质瘤WHO级别越高(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)，PRC1 mRNA和蛋白水平越高(t＝9.665、11.200、24.980、8.120、5.957，P<0.05)，且在胶质母细胞瘤中水平显著高于少突神经胶质瘤、少突星形胶质细胞瘤，以及星形胶质细胞瘤(t＝16.110、15.460、13.290，F＝20.540，P<0.05)。胶质母细胞瘤中PRC1 mRNA水平较正常脑组织显著增高(t＝3.797、5.008、4.435、5.867、4.809、6.242，P<0.05)。胶质母细胞瘤细胞系中，PRC1的蛋白表达水平均显著高于正常星形胶质细胞(t＝6.432，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1高表达组患者的中位生存期显著小于PRC1低表达组，分别为13.3、40.45个月(χ2＝23.990，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1参与调控了细胞周期和p53信号通路，并且PRC1与Ki-67呈正相关(r＝0.815、7.774，P<0.05)。结论PRC1在胶质瘤中异常高表达，并且高表达PRC1肿瘤增殖明显增强，恶性程度更高，预示较差的临床预后，PRC1可能是一个新的胶质瘤治疗靶点。

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示：真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色（＋）.免疫组化示：CD3（＋）、CD4（＋）及UCHL-1（＋）.诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

简介：患者，男，51岁，退役军人，因活动后气促半年余，咳嗽、咳痰2mo余入院。患者近半年来无明显诱因感活动后气促，以爬楼时为明显，无发热、胸痛、心悸、咯血，未引起重视。两月来症状加重，伴咳嗽、咳痰，呈阵发性咳，痰呈白色黏液痰，不易咳出，无发热、胸痛、咳铁锈色痰、盗汗，亦无腹痛、水肿、呕吐，伴乏力、体重减轻。曾来我院行胸部CT提示“双肺弥漫性病变”，

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简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：摘要目的研究LKB1蛋白和Bmi-1蛋白在肺癌患者中表达特点，为临床诊断及治疗提供依据。方法应用免疫组化方法（S-P法）检测34份肺癌患者组织中LKB1、Bmi-1蛋白阳性表达情况。结果34份肺癌组织标本中发现Bmi-1阳性表达有26例，阳性率为76.47%；LKB1阳性表达有23例，阳性率为67.65%。结论LKB1蛋白、Bmi-1蛋白表达水平，对诊断肺患具有重要判断依据，可作为临床肺癌患者的诊断和治疗的重要靶点。

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简介：摘要目的探讨促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌损伤的影响及其机制。方法将野生型(WT)和MKP1转基因(MKP1)小鼠(购自武汉华联科生物技术有限公司)各自随机分为两组：WT、WT＋TNF-α组和MKP1、MKP1＋TNF-α组。WT＋TNF-α组和MKP1＋TNF-α组的小鼠按6 mg/kg的剂量腹腔注射TNF-α；WT组和MKP1组的小鼠腹腔注射等量的生理盐水。检测各组小鼠心肌MKP1表达、心肌损伤标志物水平、心肌细胞线粒体分裂相关蛋白、抗氧化剂和呼吸复合物表达以及线粒体凋亡情况，采用t检验分析组间差异。结果与WT＋TNF-α组比较，MKP1＋TNF-α组的小鼠心肌线粒体分裂动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂因子(Mff)相对表达下调(Drp1：1.80±0.20比1.00±0.30、t＝－10.134、P<0.05；Mff: 2.80±0.20比1.10±0.30、t＝－8.313、P<0.05)，差异有统计学意义，还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平升高[GSH：(29±2) nmol/mg比(49±3) nmol/mg、t＝12.127、P<0.05；SOD：(2.2±0.1) U/mg比(8.1±0.2) U/mg、t＝10.301、P<0.05；GPX：(50±4) U/mg比(172±6) U/mg、t＝11.136、P<0.05]，差异有统计学意义，线粒体呼吸复合物(complex)Ⅲ和ⅢⅡ相对表达上调(complex Ⅲ：1.00±0.20比2.20±0.12、t＝10.715、P<0.05；complex Ⅱ：1.10±0.09比1.90±0.08、t＝8.312、P<0.05)，差异有统计学意义，天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)相对表达下调(Caspase-9: 2.20±0.11比1.15±0.09、t＝－5.210、P<0.05；bax：2.30±0.12比1.42±0.09、t＝－6.006、P<0.05)，差异有统计学意义。结论TNF-α诱导心肌损伤的机制涉及线粒体的过度分裂、线粒体氧化还原平衡和能量代谢的破坏以及线粒体凋亡。而MKP1过表达可明显抑制这些不良反应的发生发展，保护线粒体功能，抑制心肌损伤。

简介：摘要目的探讨虾青素（astaxanthin，AST）是否通过激活沉默信息调节因子2相关酶类1（silent mating type information regulation 2 homolog-1，SIRT1）信号通路下调动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）介导的线粒体分裂从而减轻对比剂急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury，CI-AKI）。方法将40只体重160~180 g雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组（Sham组）、对比剂损伤组（CM组）、虾青素干预组（AST+CM组）、SIRT1抑制剂Ex527干预组（Ex527+CM组）、虾青素联合Ex527干预组（AST+Ex527+CM组）。造模72 h后行心脏取血后处死大鼠并收集肾脏组织进行后续检测。检测各组血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平，同时检测氧化应激相关指标总超氧化物歧化酶（T-SOD）及丙二醛（MDA）含量；HE染色观察肾脏病理改变；透射电镜观察线粒体形态及数量；冰冻切片活性氧（ROS）染色检测ROS含量；TUNEL染色检测细胞凋亡水平；Western印迹检测SIRT1、p53、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、Drp1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果（1）与CM组比较，AST+CM组Scr和BUN含量较低，T-SOD含量较多，MDA含量较少，而Ex527+CM组T-SOD含量较少，MDA含量较多（均P<0.05）。（2）与CM组比较，AST+CM组ROS表达量较低，Ex527+CM组ROS表达量较高（均P<0.05）。（3）与CM组比较，AST+CM组凋亡细胞数量较少，而Ex527+CM组凋亡细胞数量较多（均P<0.05）。（4）与CM组比较，AST+CM组SIRT1、PGC-1α及Bcl-2蛋白表达量均较高，p53、Drp1及Bax蛋白表达量均较低，Ex527+CM组SIRT1、PGC-1α及Bcl-2蛋白表达量均较低，p53、Drp1及Bax蛋白表达量均较高（均P<0.05）。结论虾青素可以通过激活大鼠SIRT1通路抑制Drp1介导的线粒体分裂从而减轻CI-AKI。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。结果ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义(χ2＝20.844，P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝9.628、5.435、5.298，P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关(χ2＝0.001、0.027，P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义(χ2＝31.575，P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝5.052、4.584，P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ2＝0.019、0.029、1.231，P>0.05)。结论ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

简介：目的：构建EF-1α-Flag到pcDNA3.0表达载体上,在哺乳动物细胞中表达并纯化延伸因子1α（EF-1α）,测定其对体外蛋白翻译的影响。方法：通过PCR技术从293T细胞cDNA文库中扩增EF-1α基因片段,连接到pcDNA3.0载体上,经电泳、测序和转入细胞中检测EF-1α-Flag蛋白表达等方式验证所构建的重组质粒是否正确,然后经Flag肽置换法纯化出EF-1α蛋白用于体外蛋白翻译实验,萤光素酶活性检测翻译出的蛋白含量。结果：测序和蛋白表达鉴定结果表明扩增的EF-1α-Flag基因序列正确,所构建的重组载体在哺乳动物细胞中能获得表达;考马斯亮蓝染色发现经Flag肽置换的EF-1α蛋白纯度较高,在体外蛋白翻译实验中EF-1α蛋白能促进蛋白的翻译。结论：从哺乳动物细胞中纯化的EF-1α蛋白能促进蛋白翻译,可能与其作为翻译延伸因子相关,为进一步研究EF-1α的功能奠定了基础。

简介：摘要目的通过研究首发精神分裂症患者血浆中巢蛋白、微管相关蛋白变化，以探讨精神分裂症内在发病机制，为该疾病寻找更多诊疗手段。方法选择2018年3月至2019年3月本院收治的60例首发精神分裂症患者为病例组，同期于社区体检的健康自愿者中随机选取60例为对照组。病例组年龄（36.38±9.18）岁，男34例，女26例。对照组年龄（35.28±7.81）岁，男35例，女25例。两组均行巢蛋白、微管相关蛋白检测，其中病例组采用利培酮片剂治疗，于治疗前和治疗6周、6个月检测血浆巢蛋白、微管相关蛋白，并与对照组进行比较。病例组治疗前、治疗6周阳性与阴性症状量表(PANSS)测定，并进行治疗前后疗效比较。结果未经治疗的病例组巢蛋白和微管相关蛋白水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（均P<0.01）。治疗6周后，血浆中巢蛋白、微管相关蛋白水平存在一定的升高，但与对照组比较，差异仍具有统计学意义（均P<0.01）；治疗6个月后，血浆中巢蛋白、微管相关蛋白水平继续上升，与对照组比较，差异无统计学意义（均P>0.05）。病例组治疗后PANSS评分较治疗前明显下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。经相关性分析提示，巢蛋白、微管相关蛋白水平与精神分裂症的症状程度呈负相关（均P<0.01）。结论巢蛋白、微管相关蛋白可作为精神分裂症早期干预及治疗疗效判断的一项重要生化指标。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：成骨蛋白-1(Op-1)是骨形态发生蛋白家族(BMPs)中的一员,具有较强的骨诱导活性,能够在体内、外诱导骨、软骨形成,完成骨修复能力.研究发现Op-1能治愈自体骨不能愈合的缺损,加速骨折愈合,能有效地促进横突体内融合发挥脊柱融合作用.Op-1用作盖髓剂,可以减轻炎症反应,诱导牙本质再生.此外,Op-1还具有抗肾脏纤维化作用,保护肾小球的完整性.

简介：摘要LMNA基因突变会导致核纤层蛋白结构改变，进而通过多种机制导致一系列疾病，主要表现为多系统早衰，具体可表现为扩张型心肌病、心律失常、代谢异常（如脂肪萎缩、胰岛素抵抗和高甘油三酯血症）、听力受损以及脊柱侧弯等。该文报道1例LMNA R349W突变患者，具有核纤层蛋白病的一系列典型表现。

简介：黏蛋白MUC1是一种具有高度糖基化胞外区的Ⅰ型跨膜蛋白,存在于正常细胞和多种癌细胞的表面,为公认的血清和细胞肿瘤抗原.本文简述了MUC1的分子生物学结构、生物学功能及其在肿瘤疫苗方面的研究应用进展.

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。