简介：<正>其中男9例女1例。发病年龄平均58(46～64)岁。4例为帕金森病,2例为多系统萎缩,1例为脑炎,3例原因不明。表现梦中出现粗暴动作,喊叫,打人。仅3例能回忆发作过程,其余患者不能回忆。睡前服氯硝安定可控制发作。全部患者多导睡眠图(PSG)表

简介：<正>将符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版标准的30例ADHD儿童,接受脑电反馈治疗,分别于训练20次及40次后对疗效进行评定。结果:经过20次及40次训练,患儿与训练前相比,各脑电反馈商数均有显著改善。训练20次后,22例患儿两种综合商数均转为正常,占73％。训练40次后27例患儿两种综合商数均转为正常,占90％。提示脑电反馈治疗对ADHD

简介：快速眼动（REM）睡眠期阻塞型睡眠呼吸暂停（OSA）是指发生在REM期的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征,由于REM期交感神经活性异常增高,因此发生在此期的OSA可以使交感神经活性更高,心血管功能更不稳定。目前认为REM-OSA很可能是OSA相关高血压发生的主要原因,并且也可能是目前OSA相关高血压用持续正压通气（CPAP）治疗效果不明显的重要原因。临床工作中应重视对REM-OSA的诊断和治疗,这对OSA相关高血压的防治具有重要意义。

简介：<正>10例心房扑动(AFL)患者,男性7例,女性3例,平均(53±10)岁;13例房室结折返性心动过速(AVNRT)患者,男性5例,女性8例,平均(51±11)岁。对两组患者进行了详细的电-解剖标测、电生理检查和射频消融术。分别以周长为600、400、和300ms在冠状静脉窦(CS)起搏的情况下测量AFL和

简介：快速眼动睡眠行为疾病是一种深眠状态，其特点是存在恶梦内容相关的行为举动及快速眼动睡眠时肌肉的失张力状态。快速眼动睡眠行为疾病可以是原发性或与某神经疾病相关，有资料显示部分患者的快速眼动睡眠行为疾病可能是神经变性疾病的首发症状。本文研究了原发性快速眼动睡眠行为疾病患者发生神经系统变性疾病的的频率和特点。

简介：目的：探讨血清高速泳动族蛋白B1（HMGB1）水平与2型糖尿病（DM）患者急性冠状动脉综合征（ACS）发生的关系。方法：选取218例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UAP）95例,急性心肌梗死（AMI）123例。健康体检者234名作为对照;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白（hsCRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。并对血清HMGB1水平与TNF-α、hsCRP和血糖水平进行相关性分析。结果：与对照组相比,AMI组、UAP组血清HMGB1[（12.70±6.72）μg/L、（7.68±3.63）μg/L比（3.83±1.72）μg/L,P〈0.01]、hsCRP[（3.30±2.97）mg/L、（1.46±1.37）mg/L比（0.83±0.69）mg/L,P〈0.05]和TNF-α[（71.04±38.34）ng/L、（52.69±24.76）ng/L比（43.27±20.56）ng/L,P〈0.01]水平均明显升高。在对照组、UAP组和AMI组的亚组中,DM患者血清HMGB1水平均高于非DM者（均P〈0.05）。血清HMGB1水平与hsCRP,TNF-α、血糖水平均呈正相关（均P〈0.05）。结论：ACS患者HMGB1水平显著升高,且合并DM的ACS患者HMGB1水平高于非DM患者,表明HMGB1有可能参与ACS的发生、发展过程,且在糖尿病时对ACS的病理生理过程影响更大。