简介:目的:观察预防性小剂量右美托咪定输注对既往脑卒中老年患者术后谵妄发生率的影响。方法161例既往合并脑卒中病史、术后入重症监护病房(ICU)的老年(≥65岁)患者,从入ICU起到术后次日晨随机接受小剂量右美托咪定[0.1μg/(kg·h),右美托咪定组,n=82]或安慰剂(生理盐水)(对照组,n=79)持续输注。采用ICU意识模糊评估法每日2次评估术后7d内谵妄发生情况。结果术后7d内谵妄发生率右美托咪定组(12例,14.6%)明显低于对照组(23例,29.1%,P=0.026)。采用logistic回归分析校正混杂因素后,小剂量右美托咪定输注仍然是术后谵妄风险降低的独立影响因素(OR=0.36,95%CI0.15~0.89,P=0.027)。试验药物输注期间低血压发生率右美托咪定组(35例,42.7%)明显高于对照组(19例,24.1%,P=0.012),但低血压干预的患者比例两组间无明显差异。结论对于既往合并脑卒中、术后进入ICU的老年患者,术后预防性输注小剂量右美托咪定可以降低术后谵妄的发生,但需监测低血压的发生情况。
简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。