简介：“社会质量”是以充分发挥个人的潜能、提升个人及社会的福祉为逻辑起点，于20世纪90年代在欧洲兴起的新型改革理论。“社会质量”不仅仅是一种新的理论范式，更是一种社会发展愿景，也是一种社会测评工具。其建构性因素、条件性因素和规范性因素，分别以不同的组合方式、在不同的社会情境下影响着整个社会的发展。“社会质量”概念产生于特定的社会和经济条件下，作为一种新的视角，它重新界定了经济政策与社会政策之间的关系，将会对我国社会政策的制定和社会发展模式的转型产生积极的借鉴意义，也将会为我国和谐社会的建设提供更多的思路。

简介：摘要目的探讨急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）过程中心房颤动（房颤）发生的特点及对预后的影响。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月就诊于武汉大学人民医院636例院内存活的APE患者，中位年龄65岁，其中男占49.8%（317/636）。根据心律分为窦性心律组582例，阵发性房颤组23例，持续性房颤组31例。用Logistic回归分析患者院内并发房颤的危险因素。随访180 d，观察患者的生存情况。使用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验评估房颤对APE患者生存率的影响，采用Cox生存分析相关危险因素。结果房颤组和窦性心律组在年龄、氧分压、氧饱和度、N末端脑钠肽前体、超敏肌钙蛋白I、深静脉血栓形成、冠心病、慢性心力衰竭（心衰）、左心房内径和左心室射血分数等差异有统计学意义（P<0.05）。多因素回归分析显示APE并发房颤的危险因素为冠心病（OR=4.22，95%CI 2.15~8.31，P<0.001）和慢性心衰（OR=4.24，95%CI 2.33~7.72，P<0.001）。Kaplan-Meier生存分析显示180 d内阵发性房颤组和持续性房颤组总生存率都显著低于窦性心律组（65.2%，54.8%对88.5%，P<0.001）。Cox生存分析显示房颤（OR=2.11，95%CI 1.21~3.70，P=0.009）是影响APE患者6个月内生存率的独立危险因素。结论APE患者中房颤的发生可能与冠心病和慢性心衰等相关，新发房颤可能是APE严重程度的一种征兆，且APE后并发房颤是影响患者6个月内生存率的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨大骨节病（KBD）患者踝关节软骨胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）基因表达的特征及意义。方法采用病例-对照研究方法，选择2010年1月至2016年12月在陕西省人民医院骨科住院的KBD患者10例为KBD组，并以同期因外伤致踝关节骨折但无距骨损伤的患者10例为对照组，收集两组患者软骨组织。分别采用免疫组织化学、实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测患者软骨组织中IGF-1、IGFBP2阳性细胞、mRNA和蛋白表达情况。根据KBD患者踝关节软骨IGF-1、IGFBP2基因表达情况，在陕西省人民医院选择1例创伤致截肢患者，取踝关节软骨制备软骨细胞进行体外细胞验证实验；将软骨细胞分为对照组（0 ng/ml T-2毒素）、T-2处理组（20 ng/ml T-2毒素）、T-2+ IGFBP2沉默组（20 ng/ml T-2毒素+ 50 nmol/L IGFBP2 siRNA），采用MTT法和二甲基亚甲基蓝染色法检测3组软骨细胞活性及硫酸糖胺多糖（sGAG）分泌情况。结果对照组与KBD组患者软骨组织IGF-1[（47.26 ± 8.97）、（68.15 ± 7.42）个]、IGFBP2阳性细胞数[（27.56 ± 5.40）、（71.85 ± 7.62）个]比较，差异均有统计学意义（t = 4.487、9.402，P均< 0.01）；与对照组比较，KBD组患者软骨组织IGF-1、IGFBP2 mRNA和蛋白表达水平均较高，差异均有统计学意义（t = 3.340、20.700，4.684、8.699，P < 0.05或< 0.01）。细胞实验中，对照组、T-2处理组、T-2+ IGFBP2沉默组软骨细胞活性和sGAG含量比较，差异均有统计学意义（F = 226.70、80.66，P均< 0.01）；其中，T-2处理组、T-2+ IGFBP2沉默组细胞活性、sGAG含量均低于对照组（P均< 0.05），且T-2+ IGFBP2沉默组均高于T-2处理组（P均< 0.05）。结论KBD患者踝关节软骨中IGF-1、IGFBP2基因表达明显较高。沉默IGFBP2基因能够降低T-2毒素对软骨细胞活性及sGAG分泌的抑制作用。

简介：摘要目的通过对SARS病毒转录组数据进行临床生物信息学分析，探讨免疫损伤组学机制，预测针对性治疗药物，并为COVID-19的临床治疗提供参考。方法收集公共基因表达数据库(Gene Expression Omnibus，GEO)中的SARS病毒转录组数据并筛选差异基因，应用富集分析、蛋白质相互作用分析探讨SARS病毒感染相关免疫损伤机制，并应用表观精准治疗平台预测潜在治疗药物。结果SARS病毒感染相关免疫损伤机制复杂，包括通过Toll样受体等信号通路影响免疫细胞的功能、通过Th17信号通路诱导血浆细胞因子水平升高，以及通过IL-6、NF-κB、TNF等分子生成自身抗体介导自身免疫应答等。川穹、益赛普等药物可能对SARS病毒感染相关免疫损伤具有治疗作用。结论SARS病毒能够引起大量免疫相关分子及信号通路的异常，川穹、益赛普等药物可能对SARS病毒感染相关免疫损伤具有治疗作用。本研究可为COVID-19的临床治疗提供参考。

简介：摘要目的分析血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2，ACE2)抑制性突变相关炎症机制及其潜在干预药物，为治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)提供参考。方法从肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas，TCGA)数据库筛选具有ACE2突变的肺腺癌数据，采用R程序语言edgeR包与clusterProfiler包对数据进行差异分析、基因本体学(gene ontology，GO)功能富集分析与京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)通路富集分析。使用String在线分析网站对差异基因进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络分析，筛选出核心基因。应用表观精准治疗预测平台(Epigenomic Precision Medicine Prediction Platform，EpiMed)对关键基因进行多组学关联分析和药物预测。结果共得到差异基因1 005个，其中表达上调91个，下调914个。GO富集71条，其中生物学进程45条，细胞组分16条，分子功能10条。KEGG通路共富集13条，主要富集在炎症通路、病毒感染性疾病、转录调控、药物代谢和蛋白质消化吸收相关通路。PPI网络分析共得到252个蛋白质，H2A簇状组蛋白16、H3簇状组蛋白2、H3簇状组蛋白7、H3簇状组蛋白11、H3簇状组蛋白3、H2B簇状组蛋白3、H2B簇状组蛋白6、H4簇状组蛋白2、H1-4接头组蛋白、H2A簇状组蛋白4为筛选出的10个核心基因。α干扰素、白藜芦醇、塞来昔布、鱼腥草、连翘、地塞米松、白头翁、肿瘤坏死因子α抑制剂、甘草和泛昔洛韦可能是治疗ACE2突变相关炎症的药物。结论ACE2抑制性突变相关炎症与COVID-19发病机制类似，通过激活促进丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等炎症通路导致疾病发生，白藜芦醇、干扰素、塞来昔布等药物可能对COVID-19具有潜在治疗作用。