简介：好氧颗粒污泥具有厌氧颗粒污泥与活性污泥不可比拟的优势,成为目前的研究热点,通过从好氧颗粒污泥的形成机理、混凝强化培养、连续培养及好氧颗粒污泥微生物检测与流体CFD模拟等方面进行综述,提出混凝强化与连续培养相结合是快速培养好氧颗粒污泥的发展方向,现阶段高能量测序与CFD技术是研究好氧颗粒污泥形成的重要有效手段.参32.

简介：为了探究污泥造粒颗粒在曝气中培养过程中形态、粒径、含水率、污泥沉降比(SV)、污泥体积指数(SVI)、悬浮物固体含量(MLSS)的变化,以污水处理厂活性污泥为材料,进行人工造粒,对造粒颗粒进行好氧培养.结果表明:培养20d,颗粒污泥粒径由450.21μm增加到598.60μm,MLSS由5373.01mg/L上升到5576.02mg/L,颗粒污泥的SV由24.31%下降到19.31%;SVI由45.23mg/L下降到37.41mg/L;含水率由96.10%下降到95.19%.说明污泥造粒颗粒在曝气中培养过程中稳定性增强.

简介：PM10作为大气污染物监测的主要指标之一,探究大气PM10浓度对大气环境质量和人体健康评价具有重要意义。黄、渤海滨海带包括京、津和辽、冀、鲁、苏等工、农业大省,区域大气PM10污染的时空分布和来源特征具有复杂性和典型性。在锦州、北京、天津、烟台、青岛、连云港和盐城7个城市布设10个采样点,含7个城市点和3个农村点,开展为期一年的大气颗粒物的采样;同时,于冬季1月和夏季7月在锦州、天津和烟台进行合计60d的加密采样,藉以确定研究区域大气PM10的时空分布和来源特征。结果表明,黄、渤海滨海带大气年均PM10总浓度为（129±18）μg·m^-3,单月最低值出现在2015年7月盐城农村样点15μg·m^-3,最高值为2015年3月北京城市点307μg·m^-3。盐城大气PM10浓度（城市点（85±27）μg·m^-3和农村点（66±35）μg·m^-3）显著低于其他样点大气PM10浓度。渤海滨海带中西部的京（140±68μg·m^-3）、津（169±60μg·m^-3）两市大气PM10年均浓度显著高于东部的锦州（125±41μg·m^-3）和烟台（109±31μg·m^-3）;而且黄海滨海带大气PM10年均浓度（114μg·m^-3）显著低于渤海滨海带年均浓度（136μg·m^-3）,总体上表现出西高东低、北高南低的特征。黄、渤海滨海带城市点和农村点年均浓度分别为（129±18）μg·m^-3和（112±30）μg·m^-3;农村点春冬季大气PM10浓度和城市点浓度相当,无显著差异,夏秋季大气PM10浓度略低于城市浓度,表明农村地区大气颗粒物污染情况也较为严重,需受到关注。区域内PM10浓度季节变化整体表现为春冬高、夏秋低。利用多元回归分析初步判断黄、渤海滨海带PM10属于复合来源,大气PM10浓度约30%的变化与降水、人均能耗和沙尘天气相关。黄、渤海滨海带大气PM10浓度的昼夜变化不大,大气PM10浓度与气温呈现正相关,与风速和降水呈现负相关,表现为受各种气象因素综�

简介：采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物（PM2.5）,研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N（N-cadherin）的表达量升高,而钙粘蛋白-E（E-cadherin）的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

简介：测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒物、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合物、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合物的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并（b）荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并（k）荧蒽为蜂窝煤的特征排放物,芘、环戊烯（c,d）芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放物。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量（挥发性）影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：一个美国研究小组开发了一种对水生生物给送试验化学物质的方法，以用于评估经口暴露的影响。马里兰大学的科学家将一种试验化学物质封包在生物高聚物纳米颗粒内，然后，通过pH变化触发在试验生物体的消化系统内将该化学物质释放出来。