简介:骨性关节炎(OA)是一种常见的慢性关节疾病,又称骨关节病、退行性关节炎等。多数人认为骨性关节炎是以关节软骨损坏为特征的一种退行性病变,是最为常见的非炎性滑膜关节疾病,表现为关节软骨破坏,关节表面形成骨赘,滑膜细胞增生,滑膜炎和关节间隙变窄。目前细胞因子、金属蛋白酶、自由基等与(OA)发病机制的关系逐渐成为国内外学者研究的热点,笔者硕士研究生导师赵文海教授的国家自然基金课题“骨性关节炎软骨细胞代谢修复紊乱机制”更是将祖国传统医学与现代医学结合,通过多年临床实践及试验研究,从分子层面探讨(OA)的发病机制,本文现就近年来国内外学者对(OA)的发病机制的研究探讨作一综述。
简介:[摘要]化脓性汗腺炎(Hidradenitis Suppurativa,HS)好发于间擦部位和大汗腺丰富的区域,临床表现为炎症红斑、疼痛结节、深部窦道、脓肿、溃疡和纤维化疤痕发。病因尚不明确,发病机制复杂,遗传、免疫、炎症、微生物稳态失衡、内分泌等多种因素参与发病,患病群体多发生包括肥胖、代谢综合征、炎症性肠病和脊柱关节病等共病现象。HS给患者生活带来严重负面影响,难愈创面及病情反复是治疗的难点,早期诊断和治疗可控制本病进展及改善预后,本文对HS发病机制进行综述,以期为临床有效对症治疗方案的选择提供理论基础。
简介:摘要女性年龄是决定生育力的重要因素,随着年龄增长,女性生殖能力逐渐下降。子宫内膜容受性下降是女性年龄相关性生殖功能下降的主要原因之一。机体在衰老过程中,由衰老细胞分泌的一系列促炎因子介导一种慢性、低度、系统性、非可控性的炎症状态,称为炎性衰老。外周循环以及子宫局部的促炎因子例如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、白血病抑制因子(LIF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的积累,与雌孕激素协同作用,通过调控同源框A10 (HOXA10)、整合素αvβ3、黏蛋白1(MUC1)、基质金属蛋白酶(MMPs)等子宫内膜容受性标志性分子的表达和功能,损伤子宫内膜稳态,导致女性年龄相关性子宫内膜容受性下降。本文从子宫内膜容受性的形态学标志胞饮突的生长发育,以及子宫内膜容受性标志分子MMPs、LIF、MUC1、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、整合素αvβ3、HOXA10等多个方面对炎性衰老影响子宫内膜容受性的分子机制作一综述。
简介:目的探讨丙戊酸(VPA)抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎(experimentalautoimmuneneuritis,EAN)的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组,每组12只,应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg/kg丙戊酸钠,模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况,坐骨神经病理及免疫组化改变,检测外周血中Th17和Foxp^3+Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL(TNF-α)、1干扰素(IFN-1)、白介素17(IL-17)和β型转化生长因子(TGF—B)mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组,其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组,坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少(P〈0.05)。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3+Treg细胞所占百分比均高于正常组,治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组,Foxp^3+Treg细胞所占百分比高于模型组(P〈0.05)。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组,TGF—β的mRNA表达水平高于模型组(P〈0.05)。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用。
简介:目的研究平炎舒消膏(PSO)的抗炎作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠腹腔毛细血管通透性模型、大鼠足肿胀模型及大鼠棉球肉芽肿模型,观察PSO的在体抗炎作用。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和生物测定法,观察PSO对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)释放的白细胞介素-1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及生物学活性的影响,探索PSO的抗炎作用机制。结果体内实验中,PSO显著抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性升高,明显降低大鼠自身血所致足跖肿胀,减轻大鼠棉球肉芽肿。体外实验中,PSO浓度相关性地抑制LPS诱导的RAW264.7释放IL-1β及TNF-α,降低IL-1β对胸腺细胞的增殖效应及TNF-α对L-929细胞的杀伤作用。结论平炎舒消膏可减轻各期炎症形成,其机制可能与抑制巨噬细胞释放炎性因子有关。
简介:摘要目的探究纳米氧化铅暴露对小鼠学习记忆和空间探索能力的影响以及脑组织白细胞浸润在纳米氧化铅致神经行为损伤中的作用。方法60只雄性SPF级昆明小鼠按体质量匹配法分为对照组、纳米氧化铅低、中、高剂量组,每组15只。纳米氧化铅低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射5 mg·kg-1、10 mg·kg-1、20 mg·kg-1的纳米氧化铅,对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续28 d。Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠的学习记忆和空间探索能力。Western blot检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达水平,小鼠脑微血管中细胞间黏附因子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1,CAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白表达水平,小鼠血液白细胞中淋巴功能相关抗原-1 (lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)蛋白表达水平。流式细胞术检测小鼠脑组织中白细胞浸润比例。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,Morris水迷宫数据采用重复测量方差分析,其他数据多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey’s检验;采用Pearson相关分析脑组织白细胞比例、TNF-α、IL-1β与神经行为指标的相关性。结果Morris水迷宫结果显示,四组小鼠的逃避潜伏期存在组别与时间的交互作用(F= 3.21,P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期均高于对照组(均P<0.05)、穿越平台次数均低于对照组(均P<0.05)。旷场实验结果显示,四组小鼠的中心区域停留时间差异有统计学意义(F=119.10,P<0.01),纳米氧化铅中、高剂量组小鼠站立总次数均低于对照组(均P<0.01)。Western blot结果显示,四组小鼠海马组织TNF-α和IL-1β的蛋白表达均差异有统计学意义(F=7.21,9.89,均P<0.05)。纳米氧化铅高剂量组小鼠海马组织TNF-α[(1.03±0.30),(0.35±0.10)]和IL-1β[(0.50±0.15),(0.32±0.10)]的表达均高于对照组(均P<0.05)。流式细胞术分析结果显示,纳米氧化铅低、中、高剂量组的小鼠脑组织中白细胞比例分别为[(9.99±1.09)%],[(13.03±0.94)%]和[(16.51±3.89)%]。其中,纳米氧化铅中、高剂量组白细胞比例显著高于对照组[(8.13±1.29)%](均P<0.05)。相关性分析结果显示,脑组织白细胞占比、海马组织TNF-α蛋白水平和IL-1β蛋白水平与行为学指标均呈负相关(r=-0.815,-0.744,-0.578,均P<0.01;r=-0.771, -0.836,-0.704,均P<0.05;r=-0.823, -0.876,-0.695,均P<0.05)。Western blot结果显示,四组小鼠脑微血管ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白表达均差异有统计学意义(F=5.51,16.19,均P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组的小鼠的ICAM-1[(1.07±0.16),(1.21±0.35),(0.59±0.19),均P<0.05]和VCAM-1[(0.68±0.12),(1.92±0.23),(0.23±0.05),均P<0.05]的表达均高于对照组。此外,四组小鼠血液中白细胞LFA-1蛋白表达差异有统计学意义(F=41.80,P<0.01)。纳米氧化铅中、高剂量组的LFA-1蛋白表达高于对照组[(0.33±0.06), (0.89±0.23),(0.05±0.01),均P<0.05]。结论纳米氧化铅暴露可导致小鼠出现认知功能损伤及海马组织炎性因子升高,这可能与血管内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1升高促使白细胞浸润脑组织有关。
简介:摘要目的探析类风湿性关节炎的发病机制以及中西医结合的治疗效果。方法选择我院于2012年3月至2013年9月期间骨科门诊收治的1200例类风湿关节炎患者作为研究对象,将以上患者随机分为观察组和对照组。对照组仅服用甲氨喋呤,观察组采用中西医结合治疗,同时使用宣痹汤和甲氨喋呤,比较治疗效果。结果观察组患者的治疗有效率为92%,对照组患者的治疗有效率为75.67%;此外,观察组患者的晨僵时间以及关节肿胀与疼痛情况的改善幅度明显优于对照组。结论甲氨喋呤具有抑制患者细胞合成多巴胺的作用,可以促进腺苷在细胞中的释放,进而抑制炎症反应的出现,阻止患者的关节受到进一步损害。宣痹汤中含有多种具有解毒通络以及清热除湿作用的中药材,因此与甲氨喋呤配合使用可以有效减轻副作用对患者造成的影响,强化临床治疗类风湿关节炎的效果,值得临床推广。