简介：摘要血管内皮生长因子、白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)的发生发展中起着重要作用，可诱导白细胞活化和迁移，导致毛细血管阻塞、视网膜缺氧及内皮细胞损伤，进而血-视网膜屏障破坏，视网膜出现水肿、出血、渗出和微动脉瘤形成。视网膜在持续的炎性反应和细胞因子刺激下，局部病理性新生血管增生，加重了DR进展。玻璃体和房水中的炎性因子与DR的进展有关。在免疫病理学上，炎症过程诱导了一系列复杂的分子和细胞信号传导，改变了患眼组织的生理反应，产生炎症表型。这些炎性生物标志物可评估炎症过程，可靠、易获得的炎性生物标志物将为开发新的DR生物标志物及其治疗提供有价值的信息。(国际眼科纵览，2022, 46：327-332)

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的探究甲状腺肿瘤患者血清炎性因子的表达情况及其与甲状腺激素的相关性。方法纳入山东省临沂市中心医院内分泌科2020年1月至2021年10月收治甲状腺肿瘤患者92例,其中甲状腺癌组48例，甲状腺腺瘤组44例，同期在院体检的健康志愿者50例入组对照组。检测3组血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、白介素-17（interleukin -17，IL-17）]及甲状腺激素[促甲状腺激素（thyrotropin-releasing hormone，TSH）、游离甲状腺素（free thyroxin，FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）]表达水平，多组比较采用方差分析，组间对比采用独立样本t检验，进行Spearman相关性分析并对甲状腺癌的危险因素进行Logistics回归分析，观察不同分期的甲状腺癌患者血清炎性因子及甲状腺激素表达情况。结果血清TNF-α、IL-17、IL-6从高至低依次均为甲状腺癌组[（74.61±7.94）ng/L、（68.65±7.05）ng/L、（20.52±2.84）ng/L]、甲状腺腺瘤组[（26.97±3.42）ng/L、（46.31±5.31）ng/L、（13.61±1.58）ng/L]、对照组[（18.82±2.63）ng/L、（34.52±4.02）ng/L、（8.97±1.06）ng/L]（F=1596.271、468.602、423.351，均P<0.001）。血清TSH水平从高至低依次均为甲状腺癌组（8.64±1.34）mU/L、甲状腺腺瘤组（5.21±1.02）mU/L、对照组（3.94±0.85）mU/L（F=242.182,P<0.001），3组血清FT4、FT3水平差异无统计学意义（P=0.753、0.634）。相关性分析提示甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-17、IL-6与血清TSH表达水平正相关（r=0.936、0.726、759，P均<0.05）；Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌患者TNF-α、IL-17、IL-6及TSH表达水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者（t=2.541、4.394、6.390、4.962，P=0.015、P<0.001、P<0.001、P<0.001）。多因素Logistics回归分析提示血清TNF-α、IL-17、IL-6及TSH均为甲状腺癌的危险因素（P<0.001、P=0.001、P=0.0001、P<0.001）。结论甲状腺肿瘤患者血清炎性因子及部分TSH普遍高表达，血清炎性因子表达水平与TSH表达具有相关性，不同分期甲状腺癌患者间血清炎性因子及TSH表达水平差异具有统计学意义，血清炎性因子与TSH同样参与了甲状腺癌的发生、发展，是甲状腺癌的危险因素。

简介：【摘要】：细胞因子具有调节细胞生长、分化成熟、功能维持、调节免疫应答、参与炎症反应、创伤愈合和肿瘤消长等多种生物学功能。因此，细胞因子的研究成果为临床上预防、诊断、治疗疾病提供了科学基础，特别是利用细胞因子治疗肿瘤、感染、造血功能障碍、自身免疫性疾病等，具有非常广阔的应用前景[1]。随着细胞表面标记及胞内细胞因子标记流式细胞技术的出现，使对胞内细胞因子的研究推向了一个新的阶段。流式细胞术也成为了检测单细胞水平细胞因子表达能力的重要检测方法。本文针对流式细胞术在胞内细胞因子检测中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨肠通方对老年功能性便秘（functional constipation，FC）患者肠神经递质及炎性细胞因子水平的影响。方法将符合入选标准的2020年6月－2021年10月本院90例老年FC患者，采用随机分配原则分为2组，每组45例。对照组口服聚乙二醇电解质散，治疗组予以肠通方。2组均治疗3个月，随访30 d。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用放射免疫分析法测定血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP），ELISA法检测IL-17A、IL-18水平；采用便秘临床评分量表（CCS）、生活质量量表（PAC-QOL）评估患者便秘严重程度及生活质量；记录治疗期间的不良反应及随访期间的复发情况，评价临床疗效。结果治疗结束后，治疗组44例、对照组43例进入疗效统计。治疗组总有效率为97.7%（43/44）、对照组为81.4%（35/43），2组比较差异有统计学意义（χ2=6.25，P=0.012）。治疗后，治疗组神疲乏力、气短腹胀、咽部异物感、心悸怔忡、四肢不温评分及总分低于对照组（t值分别为3.71、10.25、2.87、2.87、5.68、26.94，P值均<0.01），CCS、PAC-QOL评分低于对照组（t值分别为11.71、18.84，P值均<0.001）；血清VIP［（41.86±1.16）ng/L比（35.71±1.97）ng/L，t=17.79］、SP［（42.15±1.90）ng/L比（39.53±2.13）ng/L，t=6.06］水平高于对照组（P<0.01），IL-17A［（35.71±5.97）pg/L比（41.86±5.16）pg/L，t=5.14］、IL-18［（22.15±3.90）pg/L比（26.53±4.13）pg/L，t=5.09］水平低于对照组（P<0.01）。治疗期间，治疗组不良反应发生率为9.1%（4/44）、对照组为14.0%（6/43），2组比较差异无统计学上的意义（χ2=0.13，P=0.716）。随访30 d，治疗组复发率为2.3%（1/44）、对照组为16.3%（7/43），2组比较差异有统计学意义（χ2=5.11，P=0.024）。结论肠通方可有效提高老年FC患者肠神经递质（VIP、SP）水平及生活质量，降低炎性细胞因子（IL-17A、IL-18）水平，提高临床疗效且安全性好。

简介：摘要目的探讨高通量透析联合不同频率血液灌流对维持性血液透析患者炎性细胞因子和钙磷代谢指标的影响。方法选取2016年1月至2019年1月海军军医大学第二附属医院进行维持性血液透析患者100例，采用数字随机表法将患者分成对照组47例与研究组53例。对照组采用高通量血液透析联合血液灌流1次/w进行治疗，研究组采用高通量血液透析联合血液灌流3次/w进行治疗。对比两组患者临床治疗效果。结果两组患者治疗后炎性细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)小于治疗前；治疗后研究组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平小于对照组；钙磷代谢指标中血磷指标治疗后小于治疗前，血钙、钙磷乘积指标大于治疗前；治疗后研究组血磷指标小于对照组，血钙、钙磷乘积指标大于对照组；营养学指标对比中，Hb、ALB、TRA治疗后均大于治疗前；研究组治疗后各指标均大于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论维持性血液透析患者增加高通量透析联合血液灌流频率可清除患者体内炎性细胞因子，纠正钙、磷代谢性丢失现象，缓解患者的临床体征，改善患者的肌体营养状态，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4+IFN-γ+T、CD4+IL-17+T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%，t值分别为2.91和3.70，P值均<0.05]；针灸组CD4+IL-4+T、CD4+Foxp3+、CD8+Foxp3+细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%，t值分别为2.55、3.35和4.16，P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL，t值分别为9.00、4.84和3.57，P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。结论针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

简介：摘要目的探讨程序性细胞因子10(PDCD10)与胶质母细胞瘤(GBM)瘤周水肿(PTE)的关系。方法纳入2017年1月至2021年1月于湖北省华中科技大学同济医学院附属同济医院收治确诊为GBM患者21例。收集GBM患者的磁共振影像学资料和手术标本。采用磁共振T2WI图像进行测量评估PTE宽度。采用慢病毒转染法构建稳定转染的过表达PDCD10的胶质瘤细胞系(U251、U118和GL261细胞)。蛋白质印迹法(Western blot)分别检测U251、U118及GL261细胞系对照组和过表达PDCD10组PDCD10，水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白1(AQP1)的表达。通过对照组及过表达PDCD10的GL261细胞系进行雄性裸鼠原位成瘤，验证PDCD10的表达与PTE，AQP1和AQP4的关系。通过t检验分析两组间差异，两组间相关性研究使用Pearson′s相关分析。结果GBM患者PDCD10表达与PTE分级呈正相关(r2＝0.871，F＝128.3，P<0.01)，且PDCD10与AQP4的表达呈正相关(r2＝0.854，F＝111.4，P<0.01)。过表达PDCD10的胶质瘤细胞系AQP4的表达显著高于对照组(U251：0.982±0.732比4.402±0.779，t＝5.543，P<0.01；U118：4.907±0.027比10.030±1.075，t＝8.244，P<0.01；GL261：1.391±0.701比6.638±2.565，t＝3.418，P<0.05)。裸鼠原位成瘤实验证实过表达PDCD10的GL261细胞成瘤后PTE的最大截面积显著高于对照组[(16.9±6.7) mm2比(32.3±5.4) mm2，t＝3.579，P<0.05]。过表达PDCD10胶质瘤成瘤后AQP4表达高于对照组(GL261成瘤组：1.577±0.673比0.564±0.125，t＝2.962，P<0.05)。结论PDCD10可能通过调控AQP4促进胶质瘤PTE。

简介：摘要噬血细胞综合征（HPS）或噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）是一组由各种原因导致T淋巴细胞和单核巨噬细胞过度增殖活化引起全身高炎症反应的临床综合征。细胞因子风暴是该病的关键环节。由于病因复杂、疾病严重程度差异大、临床表现非特异性等原因，该病的早期诊断和规范化治疗较为困难。细胞因子在HLH的早期快速诊断、与其他细胞因子风暴相关疾病的鉴别、亚型判别、分层治疗、疗效和预后判断等方面均具有重要意义。本文就HLH相关细胞因子谱类型及其在与各类发热性疾病的鉴别诊断、HLH的分层治疗和治疗过程监测中的应用等方面进行阐述，以进一步提高HLH的精准诊治水平。

简介：

简介：摘要目的观察桥本甲状腺炎（HT）患者外周血辅助T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）比例以及血清相关细胞因子的表达变化，探讨其在HT发生发展过程中的作用。方法采用病例-对照研究方法，选择2019年2 - 11月在黑龙江省北大荒集团总医院进行检查的HT患者35例作为HT组，并以同期的健康体检者39例作为对照组。采集两组人群清晨空腹静脉血，检测血清促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、转化生长因子β（TGF-β）表达量；流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数量。结果HT组血清TPOAb、TgAb及TSH水平[130.60（43.37，714.40）、368.10（136.90，1 103.00）U/ml，9.05（6.62，15.23）μU/ml]均明显高于对照组[2.66（1.52，4.69）、12.63（11.43，14.60）U/ml，1.87（1.36，2.23）μU/ml，U = 6.87、6.62、4.85，P均< 0.001]，FT4水平[0.76（0.63，1.04）ng/dl]低于对照组[1.14（1.02，1.26）ng/dl，U = 7.39，P < 0.001]。HT组血清IL-6、IL-17、TGF-β表达量均高于对照组（t = 2.41、9.04、2.44，P均< 0.05）。HT组外周血Th17细胞数量及Th17/Treg比例均高于对照组（t = 4.20、3.50，P均< 0.05），Treg细胞数量低于对照组（t = 4.45，P = 0.001）。结论HT患者Th17细胞数量增多，Treg细胞数量减少，Th17/Treg比例升高，IL-6、IL-17及TGF-β表达量均有所增加。

简介：摘要目的探讨恶性血液病患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后，12种炎症细胞因子表达水平对细胞因子释放综合征（CRS）的早期发现和指导治疗的重要意义。方法选择2017年至2020年南京医科大学第一附属医院采用CAR-T细胞免疫治疗的住院患者12例，包括男性6例，女性6例，年龄53.0（49.8，62.5）岁。12例CAR-T细胞免疫治疗患者细胞回输后，采用流式细胞微球技术在不同时间点检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、干扰素（IFN）-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，对比分析同期的C反应蛋白（CRP）、D二聚体（D-D）、血清铁蛋白（SF）和乳酸脱氢酶（LDH）。根据CRS诊断标准进行分级（包括0、1、2和3级），比较4组间的差异。采用Spearman相关系数对炎症细胞因子表达水平和CRS分级进行相关性分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，确定炎症细胞因子预测CRS的敏感度、特异度。结果12例患者CAR-T细胞回输后分别在第1、4、7、11天进行CRS分级，总计48例次（包括CRS 0级25例，CRS 1级6例，CRS 2级9例，CRS 3级8例），经相关性分析显示，IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-8的表达水平与CRS分级呈正相关性（P<0.05），相关系数分别为0.384、0.730、0.632、0.341、0.681、0.319、0.622。在12例患者中出现升高的7种炎症细胞因子（IL-6、IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α），开始升高的时间平均值分别为3.4、5.3、6.1、2.9、4.3、6.0和5.8 d，CRP、D-D、SF和LDH开始升高的时间平均值为6.6、7.6、8.3和7.6 d。出现升高的7种炎症细胞因子开始升高的时间平均值均小于CRP、D-D、SF和LDH。有效治疗后，除IL-6外，其余6种炎症细胞因子（IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α）转归时间平均值分别为7.8、3.9、5.1、8.0、6.0、2.5 d，均小于CRP、D-D、SF和LDH的转归时间平均值9.7、9.2、13.7和13.8 d。ROC曲线显示，IL-6、IL-10、IFN-γ和IL-8对CRS诊断均有较高的敏感度和特异度。结论12种炎症细胞因子监测对判断CAR-T细胞回输后的CRS等级有一定价值，有助于CRS的早期诊断以及临床转归的评估。

简介：摘要目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、骨桥蛋白(OPN)和低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平与肺动脉压力的相关性。方法本研究为队列研究。采用非随机抽样法，选取2020年1月至2022年5月湖南省永州市中心医院收治的105例COPD患者作为研究对象。根据COPD患者是否合并肺动脉高压分为肺动脉高压组45例和非肺动脉高压组60例。比较2组间血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α水平，观察2组间肺动脉压和肺功能指标[第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)]，分析不同肺动脉高压严重程度患者血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α水平。采用Pearson相关性分析血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN、HIF-1α与肺动脉压、肺功能指标的相关性。结果肺动脉高压组HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α均高于非肺动脉高压组(t值分别为7.67、4.94、17.29、17.55、15.23，P值均<0.01)。肺动脉高压组肺动脉压高于非肺动脉高压组(t＝16.06，P<0.01)，FEV1/FVC、FEV1%pred均低于非肺动脉高压组(t值分别为9.94、11.61，P值均<0.01)。肺动脉高压组45例患者中轻度肺动脉高压20例，中度肺动脉高压15例，重度肺动脉高压10例。轻度肺动脉高压患者HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α均低于中度和重度肺动脉高压患者，中度肺动脉高压患者HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α均低于重度肺动脉高压患者，差异均有统计学意义(F值分别为47.36、25.93、138.83、33.34、30.77，P值均<0.01)。Pearson相关性分析结果显示，HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN、HIF-1α与肺动脉压均呈正相关(r值分别为0.73、0.55、0.75、0.80、0.81，P值均<0.01)，与FEV1/FVC均呈负相关(r值分别为－0.87、－0.77、－0.81、－0.66、－0.82，P值均<0.01)，与FEV1%pred均呈负相关(r值分别为－0.91、－0.86、－0.84、－0.68、－0.85，P值均<0.01)。结论血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN、HIF-1α与COPD患者肺动脉压力有关，可作为评估COPD合并肺动脉高压的重要指标。

简介：摘要  股骨头坏死是由于多种原因导致骨细胞和骨髓基质细胞凋亡及脂肪细胞变性死亡引起的病理改变，常常造成股骨头结构改变甚至塌陷。近年来，对于ONFH的发病原因及发病机理的研究逐渐增多，但发病率却始终得不到很好的控制。炎症细胞因子在众多疾病中的作用成为近年来的研究热点，但在股骨头坏死的研究领域中，炎症细胞因子相关的文献报道却并不多。本文拟在查阅相关文献的基础上，围绕炎症细胞因子与股骨头坏死的相关性进行分析总结，以期对临床或实验研究股骨头坏死相关问题提供一定的借鉴和参考。

简介：【摘要】目的：探讨无托槽隐性矫治技术治疗牙周病致前牙移位患者的效果及其对机体炎性细胞因子水平的影响。方法：选取{2020.1-2022.1}在我院治疗的76例患者，按照入院时间顺序进行分组，分为观察组与对照组，观察组38例，对照组38例，对照组采用传统固定矫正器治疗，观察组采用无托槽隐形矫治器治疗，对比观察组与对照组治疗效果与不良指标，同时对比观察组与对照组炎症细胞因子水平。结果：观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）。在治疗后，观察组肿瘤坏死因子水平、C反应蛋白水平均低于对照组，统计学数值P值为0.000。结论：在治疗牙周病患者过程中，采用无托槽隐形矫治技术，能够改善患者炎症状况，提升治疗效果，是一种理想治疗方式，因此值得在临床上应用。

简介：摘要目的探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制，及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml，密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC)，利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ，1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型，CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液，分为两组，一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组)，另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平，Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用t检验，相关分析采用线性回归。结果CIK细胞中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%，表达CXCR3的CD3+T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%，t＝6.354，P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41，1.87±0.72，1.58±0.68，1.24±0.39)均显著高于对照组(t＝2.655，4.511，3.175，2.315，P<0.05)，且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关(F＝6.672，9.227，P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%，t＝4.075，P<0.01]。结论RCC中，抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移，进而发挥协同抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨尘螨变应性哮喘患儿外周血滤泡调节性T(TFR)细胞/滤泡辅助性T(TFH)细胞及相关细胞因子变化，并探讨其临床意义。方法回顾性研究。选取2021年1月至12月江南大学附属医院25例急性发作期尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和同期16例性别和年龄相匹配的健康体检儿童(健康对照组)作为研究对象。采用流式细胞法检测2组外周血TFR细胞、TFH细胞比例；流式细胞微球芯片捕获法检测2组细胞因子[白细胞介素(IL)-10、IL-21]水平；荧光酶免疫技术检测2组尘螨特异性IgE(sIgE)水平；血细胞分析仪检测外周血嗜酸性粒细胞比例。采用t检验进行组间分析，指标间相关性采用Spearman秩相关分析。结果哮喘组TFR细胞/TFH细胞免疫失衡。与健康对照组比较，哮喘组TFR细胞比例较低[(0.11±0.03)%比(0.13±0.03)%]，TFH细胞比例较高[(5.07±1.75)%比(3.80±1.60)%]，TFR细胞/TFH细胞比值较低(0.02±0.01比0.05±0.03)，差异均有统计学意义(t＝2.29、2.30、3.71，均P<0.05)。与健康对照组比较，哮喘组IL-21水平较高[(547.85±195.13) ng/L比(404.94±110.41) ng/L]，IL-10水平较低[(10.18±3.49) ng/L比(14.79±5.65) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝2.60、3.15，均P<0.05)。哮喘组TFR细胞/TFH细胞比值与sIgE呈负相关(r＝－0.444 2，P＝0.026 1)，与嗜酸性粒细胞百分比无相关性(r＝－0.135 2，P＝0.519 3)。结论尘螨变应性哮喘患儿存在TFR细胞/TFH细胞亚群失衡，失衡的TFR细胞、TFH细胞及其相关细胞因子IL-10、IL-21可能参与调控哮喘sIgE的生成。

简介：摘要目的评估新生血管性青光眼（NVG）闭角期患者房水内细胞因子浓度的变化并分析其与复发的关系。方法前瞻性病例对照研究。收集2018年9月至2019年9月就诊于北京大学第三医院眼科的32例（32只眼）NVG闭角期患者（NVG组），所有患者均接受包含抗血管内皮生长因子（VEGF）药物注射、小梁切除术和全视网膜光凝在内的三联序贯治疗并随访至少12个月。NVG组患者在抗VEGF药物注射前、小梁切除术前及NVG复发时收集房水标本，采用流式点阵免疫发光法检测VEGF、白细胞介素（IL）、趋化因子等45种细胞因子的浓度。选取25例增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者（PDR组）和24例年龄相关性白内障患者（白内障组）作为疾病对照组。细胞因子浓度以M（Q1，Q3）表示，NVG组与疾病对照组间细胞因子浓度比较采用非参数Kruskal-Wallis H检验；NVG复发与未复发患者间细胞因子浓度比较采用Mann-Whitney U检验。结果NVG组年龄（60±11）岁，男性22例，女性10例；年龄和性别分布与两个疾病对照组相比差异均无统计学意义（均P>0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前、小梁切除术前、复发时房水中VEGF浓度分别为2 151.3（1 433.1，4 280.0）、655.4（287.3，836.3）、2 003.4（1 603.1，2 468.9）ng/L，抗VEGF治疗前和复发时均高于PDR组［453.8（189.9，595.8）ng/L］和白内障组［143.5（112.7，269.8）ng/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前房水中细胞程序性死亡蛋白-配体1（PD-L1）浓度［38.9（22.4，50.6）ng/L］高于PDR组［12.0（6.3，20.1）ng/L］和白内障组［14.6（11.4，19.3）ng/L］；CX3C型趋化因子配体1（fractalkine）浓度［242.7（189.0，306.7）ng/L］高于PDR组［131.1（119.1，157.6）ng/L］和白内障组［116.7（10.2，135.9）ng/L］；IL-7浓度［18.0（12.0，32.7）ng/L］高于PDR组［7.7（2.0，10.8）ng/L］和白内障组［3.3（1.9，6.8）ng/L］；嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）浓度［84.0（52.4，122.7）ng/L］高于PDR组［26.6（17.1，72.3）ng/L］和白内障组［7.1（5.6，14.8）ng/L］；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）浓度［3.6（2.8，6.4）ng/L］高于白内障组［1.1（0.3，2.3）ng/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。NVG组上述细胞因子其他阶段以及其他细胞因子不同阶段与两个疾病对照组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。6例NVG患者在随访期复发，复发患者在抗VEGF治疗前房水中IL-7浓度为10.5（8.4，16.0）ng/L低于未复发患者治疗前的22.7（15.7，34.1）ng/L，差异有统计学意义（Z=-2.74；P<0.01）。结论NVG闭角期患者房水中VEGF、PD-L1、fractalkine、IL-7、eotaxin和TRAIL在发病时都表现为明显增高。治疗前房水IL-7浓度低的患者更容易复发。

简介：摘要新型脂肪细胞因子Meteorin-like(Metrnl)是神经营养调节因子Meteorin(Metrn)的同源蛋白。研究发现，Metrnl密切参与糖脂代谢性疾病，如血脂异常、肥胖、2型糖尿病、冠心病及非酒精性脂肪性肝病等的调控。其机制可能与诱导米色脂肪形成、调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体δ/γ(PPARδ/γ)通路、激活WNT/β-连环蛋白(β-catenin)通路有关。因此，深入探讨Metrnl在糖脂代谢中的作用及机制，以期提高对脂肪细胞因子Metrnl的认识，有望使其成为治疗糖脂代谢性疾病的新靶点。

简介：摘要：目的  探讨社区获得性肺炎（CAP）患儿血清细胞因子表达水平及意义。方法  选取2020年2月-2022年2月本院收治的60例CAP患儿为观察组。以同期60例健康儿童为对照组。检测两组血清内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白G（IgG）水平，分析其与CAP患儿病情的关系。结果 观察组ET-1、CRP水平高于对照组，IgG水平低于对照组（P