简介:摘要生长板是软骨内成骨的发育中心,在形态和功能上可分为静息带、增殖带、前肥大带与肥大带。生长板损伤常导致儿童肢体长度差异和成角畸形等骨骼生长缺陷。目前的矫形手术损伤较大且效果有限,尚缺乏有效的生物疗法。动物模型的生长板损伤后修复的细胞与分子事件可分为4个阶段:炎症期、成纤维期、成骨期与重塑期。现有研究表明,参与上述过程调控的相关分子,如炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、促有丝分裂的血小板衍生生长因子以及调节成骨的血管内皮生长因子、骨形态蛋白均参与生长板损伤修复的调节。对生长板损伤修复机制的探究可能为生物疗法的研发提供新的靶标。此外,软骨组织工程的发展,尤其是间充质细胞的应用也为生长板损伤修复提供潜在的干预措施。
简介:目的研究长骨生长板的MRI成像序列及信号特点,并分析生长板损伤的MRI表现。方法前瞻性对3l例少儿(正常关节11例,外伤关节20例)骨关节长骨生长板行冠状位、矢状位Turbospinechoo(TSE)序列与Dualechosteadystate(DESS)序列MR成像,观察生长板在两个序列上的MRI信号表现,对骨骺损伤采用Salter—Harris5型分类法,分别观察骨骺、干骺端及生长板的MRI表现。结果sE序列T1WI生长板软骨及骺软骨表现为等信号。T2WI生长板软骨表现为稍高信号,骺软骨呈低信号影,DESS序列T2WI生长板软骨与骺软骨表现为高信号,生长板信号稍高于骺软骨信号。长骨生长板依年龄不同其形态表现有所差异。骨骺和生长板损伤18例,干骺端骨折2例。Salter-Harris分类:Ⅱ型见于2例,Ⅲ型8例,Ⅳ型6例,Ⅴ型2例。结论DESS序列具有高空间分辨率与高信号对比,能很好地显示正常生长板及其损伤。
简介:摘要目的探讨慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路对生长板发育的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠40只,被随机分为对照组(蒸馏水灌胃,n=20)和CRF组(腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃,n=20),连续灌胃6周后处死全部幼鼠,比较两组幼鼠胫骨长度。micro-CT扫描仪测量胫骨近端生长板宽度,组织切片番红固绿染色检测胫骨生长板宽度。提取幼鼠胫骨生长板软骨细胞进行体外培养至第3代,免疫组织化学染色法检测软骨细胞Ⅱ型胶原(Collagen Ⅱ)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)及β联蛋白(β-catenin)的表达。Western印迹法检测软骨细胞CollagenⅡ、MMP-13、β-catenin蛋白表达水平。结果与对照组相比,CRF组幼鼠胫骨长度较短[(27.32±5.81)mm比(35.43±3.61)mm,t=5.226,P<0.001],生长板宽度较窄[(0.72±0.22)mm比(1.13±0.27)mm,t=5.096,P<0.001]。软骨组织番红固绿染色结果显示,CRF组幼鼠生长板相对宽度较对照组窄(t=6.744,P<0.001)。免疫组化及Western印迹结果示,与对照组比较,CRF组软骨细胞CollagenⅡ蛋白表达减少(t=8.212,P<0.001),MMP-13(t=13.091,P<0.001)和β-catenin(t=7.534,P<0.001)蛋白表达增多。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白呈高表达状态,是软骨细胞加速退变分化、生长板出现闭合趋势的原因之一。
简介:脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growthplate)-即骺板(epiphysealplate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的最终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.
简介:目的探讨骺板不同部位损伤对骺板生长发育的影响。方法选用新西兰白兔96只,估算骺板损伤面积百分比,随机分组制备股骨远端骺板中央及外侧边缘区损伤模型,术后不同时间从大体和组织学观察骺板发育情况。结果直径2.0mm、3.0mm和3.5mm组骺板损伤面积百分比分别为(3.33±0.42)%、(6.77±0.23)%和(9.05±0.30)%。术后骺板中央区损伤3.0mm组和3.5mm组出现生长阻滞,而外侧边缘区损伤3.5mm组出现生长阻滞外侧边缘区损伤3.0mm组和3.5mm组出现髁部发育阻滞及外翻成角畸形。组织学观察发现骺板损伤区骨桥形成,软骨细胞呈“岛状”分布,排列不规则,周围被骨桥包绕。结论骺板发育阻滞与损伤面积百分比有关,中央区损伤主要引起肢体短缩畸形,而外侧边缘区损伤主要引起肢体成角畸形及骺板横向发育阻滞骺板损伤后其损害是永久性的骺板损伤后软骨细胞修复能力有限。
简介:摘要通过探究CUL7、CCDC8蛋白在0~4周龄正常小鼠胫骨生长板的表达位置变化和表达量的变化,明确CUL7、CCDC8蛋白在正常小鼠胫骨生长板增殖、分化过程中的作用。通过免疫组织化学染色分析CUL7、CCDC8蛋白在0~4周龄正常小鼠胫骨生长板中的表达位置及表达量的变化。CUL7蛋白在0~4周的小鼠胫骨生长板静止带、增殖带和肥大带胞质和胞核中均有表达。CUL7蛋白在生长板各带中的表达量和总表达量,都随着周龄的增加而逐渐减少(F=369.61,P<0.001)。CUL7蛋白的表达量在增殖带下降最为显著,其次是静止带、肥大带。CCDC8蛋白0~2周主要在生长板的增殖带和肥大带胞质和胞核表达,3~4周主要在肥大带胞质和胞核表达。增殖带中的CCDC8蛋白表达量随着周龄的增加而下降,肥大带中的CCDC8蛋白表达量随着周龄的增加而增加(F=453.67,P<0.001)。生长板中总的CCDC8蛋白表达量随着周龄的增加而下降。CUL7、CCDC8蛋白总量都随着周龄增加表达量减少,提示CUL7、CCDC8蛋白可能有促进生长板软骨细胞增殖、分化的作用。
简介:摘要甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)、组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)及印度刺猬蛋白(indian hedgehog,Ihh)对生长板软骨细胞的增殖、分化有重要的调控作用,上述基因的缺失在小鼠模型上均表现为短肢畸形。因此,对PTHrP-HDAC4/Ihh信号通路调控机制的研究可为治疗矮小症、侏儒症等软骨发育相关疾病提供临床新思路和干预新靶点。本综述主要总结近年来以该通路为主的相关因子对生长板发育调控机制的新进展,以期为儿童软骨发育相关疾病病理机制的深入研究提供新视角。
简介:把刚刚发芽的蔬菜籽或花籽放在一张吸水纸上。在吸水纸的两面各夹上一块玻璃,用线捆好,但是不要压得太紧。把它竖放在一个盛水的容器里,靠在太阳能照