简介：目的：观察人胚胎成纤维细胞（FBs）对糖尿病足FBs生物学特性的影响，探讨其促进糖尿病溃疡愈合的机制。方法分离培养糖尿病创面FBs10例，分别与孕中期人胚胎皮肤FBs3例（实验组）、正常人皮肤FBs5例（对照组1）于transwell小室培养体系中间接共培养，并设立空白对照（对照组2）。绘制共培养体系中糖尿病足FBs生长曲线；观察共培养7d后糖尿病足FBs形态；共培养至第4、7d后，将各组糖尿病足FBs分离培养2d，测量和对比上清液中羟脯氨酸和TGF-β1含量；检测共培养第3、5、7d，β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色阳性细胞百分率。胚胎FBs制作三维培养应用于8例糖尿病足溃疡，比较治疗前后创面愈合时间，做自身前后对照研究。结果实验组糖尿病足FBs比2个对照组增殖活跃，形态更接近于正常。经胚胎FBs处理4、7d，糖尿病足FBs培养上清液中羟脯氨酸、TGF-β1明显增高，相对2个对照组差异均有统计学意义（羟脯氨酸4、7d：与对照组1相比P＝0.023、P＝0.007；与对照组2相比P＝0.007、P＝0.003；TGF-β14、7d：与对照组1相比P＝0.000、P＝0.000；与对照组2相比P＝0.000、P＝0.000）。实验组糖尿病足FBs的SA-β-gal染色阳性率在共培养第3、5及7d无明显变化，2个对照组则明显增高。8例临床糖尿病足溃疡应用胚胎FBs三维培养治疗后创面均愈合。结论胚胎FBs能显著促进糖尿病足FBs增殖，延缓老化表型出现，同时上调羟脯氨酸、TGF-β1的分泌，可能与促进创面愈合机制有关。

简介：摘要目的探讨和建立适用于人心肌成纤维细胞体外培养及鉴定的技术方法。方法从将进行心脏手术患者体内取右心耳组织，用胰蛋白酶消化法消化分离细胞，再通过差速贴壁分离法收集心肌成纤维细胞，用含20%胎牛血清的DMEM培养液进行培养并传代，光学显微镜下观察心肌成纤维细胞基本形态特征的变化，波形蛋白(Vimentin)，α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，Ⅷ因子(VWF)抗体对细胞进行免疫荧光鉴定。结果形态学观察和免疫荧光鉴定显示，成功培养心肌成纤维细胞，纯度达95%以上。结论胰蛋白酶消化法结合差速贴壁分离法及免疫荧光鉴定是一种简单有效的人心肌成纤维细胞培养方法。建立了一种纯度较高且保存了成纤维细胞自身增殖能力特点的人心肌成纤维细胞体外培养模型。

简介：背景：碱性成纤维细胞生长因子是具有多功能的细胞生长因子，对来源于中胚层及神经外胚层的细胞有明显的促进增殖作用。目的：观察碱性成纤维细胞生长因子对体外培养人牙周膜细胞的作用。方法：将第5代人牙周膜细胞，以1×108L-1的浓度分别接种到96孔板，随机分成4组，分别加入含0，1，10，100μg/L的碱性成纤维细胞生长因子、体积分数为15%胎牛血清的α-MEM培养基进行培养。在第1，3，5，7天测定细胞的增殖情况，在第1，7天检测碱性磷酸酶活性。结果与结论：4组之间人牙周膜细胞增殖情况的差异有显著性意义（F=6.586，P=0.024），随着碱性成纤维细胞生长因子质量浓度的增大，吸光度值均增大，其中100μg/L碱性成纤维细胞生长因子组的吸光度值均大于其他组（P〈0.05）；碱性成纤维细胞生长因子各组的碱性磷酸酶活性均低于对照组（P=0.000），浓度越大，活性越低（P〈0.05）。结果显示碱性成纤维细胞生长因子在1-100μg/L范围内质量浓度越高，促进人牙周膜细胞增殖和抑制碱性磷酸酶活性的作用越强。

简介：目的：探讨中间普氏菌培养上清对牙龈成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达的影响。方法：将系列浓度的中间普氏菌培养上清作用于牙龈成纤维细胞，显微镜下观察细胞的变化。实时定量RT-PCR法和Westernblot法分别检测RANKL、OPGmRNA及蛋白水平的表达，并计算RANKL/OPG的比值。结果：牙龈成纤维细胞的数量随中间普氏菌培养上清浓度的增加而减少，50μg/mL时，显微镜下没有活细胞存在。在mRNA水平上和蛋白水平上，RANKL/OPG的比值在12．5μg/mL处理组均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论：中间普氏菌培养上清可诱导人牙龈成纤维细胞表达RANKL和OPG，破坏RANKL/OPG比例的平衡，影响破骨细胞分化的细胞因子微环境，在破骨细胞分化和牙周炎骨吸收中起着一定的调节作用。

简介：目的探讨复方当归注射液对肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,为其治疗口腔黏膜下纤维性变提供理论依据。方法体外培养人口腔黏膜成纤维细胞,并使其转分化为肌成纤维细胞,采用MTT法检测复方当归注射液对成纤维细胞及肌成纤维细胞的增殖抑制作用,并比较两者的抑制率有无差别。采用流式细胞术检测不同浓度的复方当归注射液作用于肌成纤维细胞后不同时间的凋亡率。结果复方当归注射液对成纤维细胞与肌成纤维细胞均有抑制作用,存在时间和浓度依赖性,对肌成纤维细胞的增值抑制作用要强于成纤维细胞,体现了该药物对肌成纤维细胞具有一定的靶向作用。5~40mg·mL-1的复方当归注射液作用于肌成纤维细胞细胞24、48、72h,其凋亡率可随时间、浓度的增加而增加,具有时间和浓度的依赖性。各浓度组与对照组相比及各浓度组之间相比均有统计学意义（P〈0.01）。结论复方当归注射液可靶向性抑制肌成纤维细胞增殖,从而具有治疗口腔黏膜下纤维性变的可能性。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：目的研究不同状态人牙髓组织中碱性成纤维细胞因子（bFGF）的表达特点,以及大肠杆菌脂多糖（LPS）刺激后人牙髓细胞（hDPC）中bFGF的表达水平,探讨bFGF在牙髓损伤修复过程中的可能作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和免疫蛋白印迹方法（Westernblot）分别检测正常、深龋及牙髓炎牙髓组织中bFGFmRNA和蛋白表达情况。实时荧光定量PCR测定1mg/LLPS刺激hDPC6、12、24、48h后bFGF和热休克蛋白70（HSP70）表达水平的变化;Westernblot和细胞免疫荧光染色检测LPS刺激hDPC后bFGF蛋白表达变化。结果实时荧光定量PCR和Westernblot结果表明,深龋牙髓组织中bFGF水平显著上调,而正常和牙髓炎牙髓组织中bFGF表达无差异。实时荧光定量PCR检测到LPS刺激hDPC后,bFGF和HSP70mRNA水平同步上调,在12h达峰值;Westernblot显示,LPS刺激hDPCs12、24、48h后bFGF蛋白表达水平均高于正常hDPC;细胞免疫荧光染色证实,LPS刺激12h后hDPC中bFGF呈强阳性表达,而正常hDPC中bFGF呈弱阳性表达。结论bFGF在深龋牙髓组织中高表达,且LPS刺激早期可上调hDPC内bFGF表达,推测bFGF可能参与牙髓组织防御修复反应,可能是细胞抗损伤的重要调节机制之一。

简介：目的通过慢性心力衰竭与成纤维细胞生长因子（FGF）-23水平的相关性研究,探索心力衰竭的发病机制,为慢性心力衰竭诊断提供新的方法.方法选择128例慢性心力衰竭患者（慢性心力衰竭组）,按左室射血分数（LVEF）水平分为LVEF轻度减低组（LVEF40％～50％,50例）、LVEF中度减低组（LVEF30％～39％,35例）、LVEF重度减低组（LVEF＜30％,43例）.另选择同期健康体检者50例作为对照组.检测各组FGF-23、甲状旁腺激素（PTH）及肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血钙、血磷、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）水平,并进行心脏彩色超声检查.结果慢性心力衰竭组FGF-23、血磷、PTH、左室质量指数（LVMI）、NT-proBNP显著高于对照组[68.44（55.85～94.73）ngL比34.18（30.57～38.87）ng/L、（1.13±0.13）mmol/L比（1.02±0.12）mmol/L、（15.51±3.99）ng/L比（9.97±0.89）ng/L、（112.27±52.02）g/m2比（71.37±12.95）g/m2、（6265.3±15991.6）ng/L比（76.12±51.80）ng/L],血钙、GFR低于对照组[（2.28±0.16）mmol/L比（2.48±0.13）mmol/L、（78.28±14.20）ml/（min·1.73m2）比（85.03±14.44）ml/（min·1.73m2）],差异均有统计学意义（P＜0.01）.Spearman相关分析显示,FGF-23与年龄（r=0.256,P＜0.01）、血磷（r=0.326,P＜0.01）、PTH（r=0.584,P＜0.01）、NT-proBNP（r=0.799,P＜0.01）、LVMI（r=0.540,P＜0.01）呈正相关,与血钙（r=-0.308,P＜0.01）、GFR（r=-0.527,P＜0.01）呈负相关.FGF-23水平随着LVEF水平的降低而升高.结论FGF-23水平与慢性心力衰竭严重程度密切相关,提示其可作为评价心肌收缩功能标志物之一.

简介：目的利用TALE-TFs,在小鼠成纤维细胞中激活β-酪蛋白基因启动子,为检测β-酪蛋白基因启动子—目的基因表达框的表达结果,提供一种检测途径。方法将构建的TALE-TFs和β-酪蛋白基因启动子—Red报告基因质粒电转染进入小鼠成纤维细胞,通过荧光显微镜直接观察报告基因表达情况。结果与结论利用TALE人工转录因子,在小鼠成纤维细胞中能够激活β-酪蛋白基因启动子表达框,为替代乳腺上皮细胞表达验证系统提供了新的途径。

简介：摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠颅脑创伤应激性溃疡的保护作用。方法大鼠随机分为应激性溃疡非治疗对照组(A组)bFGF低剂量治疗组（B组）bFGF高剂量治疗组（C组）。分别测定大鼠应激性溃疡过程中血清胃泌素（GAS）、血浆表皮生长因子（EGF）及血浆β-内啡肽（β-EP）的动态变化，以及溃疡指数（UI）的变化。结果B组与C组溃疡指数与A组比较明显减少，B、C两组GAS、β-EP与A组比较有所下降，EGF与A组比较有所升高。结论碱性成纤维细胞生长因子对大鼠颅脑创伤应激性溃疡具有保护作用。

简介：摘要目的研究并分析采用表皮成长因子进行诱导糖尿病难愈性创面的成纤维细胞后对成纤维细胞的增殖情况的影响。方法在我院随机选择30例糖尿病足经严格的内科药物的积极治疗8周后创面仍不愈合的患者（观察组）和自愿当自愿者的健康人30名（对照组）。将观察组患者创面的成纤维细胞和对照组健康人的成纤维细胞放置于Dulbecco's经过改良的eagle’s的培养基上进行培养，观察细胞培养进入对数生长期后在培养基上分别加入浓度为0.1、0.25、0.5、0.75和1、5、10微克每升的表皮成长因子进行培养24小时后，与没有加入表皮成长因子的成纤维细胞增殖情况进行对比，发现加入表皮生长因子的培养基中的成纤维细胞的增殖活动明显较活跃。结果通过对成纤维细胞增殖情况的观察发现，只要放置了表皮生长因子的培养基进行培养后，成纤维细胞增殖都较为放置表皮生长因子培养基的成纤维细胞活跃，差异具有统计学意义；观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.5微克每升其对应的吸光值为0.36±0.12，而对照组健康人的观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.25微克每升其对应的吸光值为0.59±0.14，差异具有统计学意义。结论糖尿病难愈性创面的成纤维细胞在表皮生长因子的刺激下其增殖能力有所升高。

简介：摘要重组牛碱性成纤维细胞生长因子（rb-bFGF）联合羊膜对压疮的修复与再生问题的影响。方法选择选择2011年1月至2013年1月收治的患者46例，男21例，女25例，年龄60～82岁，平均73.5岁。将rb-bFGF负载到羊膜上，用于清创并控制局部感染的压疮皮肤缺损创面。结果Ⅱ期压疮患者中，治疗组5d创面愈合率高于对照组，愈合时间较对照组明显缩短；Ⅲ期压疮患者中，治疗组10d创面愈合率高于对照组，愈合时间较对照组明显缩短；瘢痕指数明显低于对照组。两组治疗过程未见明显不良反应。结论重组牛碱性成纤维细胞生长因子联合羊膜用于压疮创面，能显著加快压疮的愈合速度，愈合时间缩短，提高愈合质量，减少瘢痕的形成，现报道如下。

简介：目的探讨软骨形态发生蛋白1（CDMP1）诱导的瘢痕成纤维细胞在体内环境下的软骨构建能力。方法取瘢痕切除术后丢弃的增生性瘢痕组织,提取瘢痕成纤维细胞。将瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA支架复合,CDMP1软骨诱导液（CDMP1终浓度为100ng/mL）进行诱导培养2周,设为诱导组（n=10）;将常规培养液培养的瘢痕成纤维细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阴性对照,设为非诱导组（n=4）;将软骨细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阳性对照,设为软骨组（n=4）。分别于4周和8周后取材,进行各组湿重、糖胺聚糖（GAG）含量测定,HE染色、Safranine-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果体内培养4周、8周后各组湿重、GAG含量测定显示,诱导组均高于非诱导组（P〈0.05）。体内培养4周后,诱导组HE染色结果显示,瘢痕成纤维细胞诱导后出现软骨细胞陷窝结构;Safranine-O染色结果示,GAG均匀分布于基质;免疫组织化学染色示部分瘢痕成纤维细胞基质中COLⅡ阳性表达。8周时,诱导组的类软骨结果相对4周时更加成熟,更加符合软骨结构分布。结论在CDMP1诱导下,瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA材料复合,在体内可以形成类软骨组织,具备一定的成软骨能力。

简介：目的：观察丹酚酸B（SalB）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或SalB）;1μmol/LSalB组;10μmol/LSalB组;10ng/mLTGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/LSalB组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/LSalB组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组细胞α-SMAmRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,FibrousActin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stressfiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入SalB对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋SalB两组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stressfibers减少（P〈0.05）,且10μmol/LSalB对TGF-β1抑制效应优于1μmol/LSalB,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：SalB体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。

简介：目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只，体质量250～300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油（40mg／mL），按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型；对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠，采集母鼠血液，实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只，对照组每窝随机选取胎鼠4只，抽取胎鼠羊水标本，应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度：利用游标卡尺测量胎鼠头臀长，双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义（P〈0.05）。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[（24.124±1.271）pg／mLvs（27.451±2.026）pg／mL，（23.918±0.369）pg／mLvs（27.305±2.125）pg／mL]，差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。

简介：胶原纤维革是废革屑、皮渣等皮革废弃物的综合再利用。简单通过眼观、手摸和灼烧法等难以鉴别革的类别。借助溶剂法、撕裂法、TGA分析法和SEM法等进行鉴别。研究发现SEM法可以清晰看到革内纤维束的构型;胶原纤维革在溶剂处理下会收缩,天然革形态无变化;胶原纤维革的撕裂强度远远小于天然革,且纵横向撕裂大小差异较小;胶原纤维革的DTG曲线在400℃附近出现一拐点,此拐点是粘合剂的热解点,而天然革在400℃附近曲线光滑。通过以上几种方法可以快速鉴别革的种类。

简介：摘要目的探讨喉炎性肌纤维母细胞瘤（IMTs）的临床病理学特点。方法对病理诊断为IMTs的临床资料、免疫组化、光镜进行回顾性分析与研究。结果患者以声带肿物就诊，病理确诊IMTs，免疫组织化学Vimentin(+)、SMA(+)、Desmin(+)。结论IMTs诊断依赖组织病理学、免疫组化及临床资料，IMTs以根治性切除为原则

简介：1临床资料患者男，43岁。因右股部及右上臂出现暗红色肿块半年，于2013年1月4日来我院就诊。患者1年前因银屑病在我院住院治疗，住院期间发现右股部有一绿豆粒大小的褐色较硬小结节，无痒痛感觉，未处理。出院后结节渐增大，且右上臂亦出现类似皮疹，未作任何治疗，因怀疑是恶性肿物，来我院就诊。自发病以来患者饮食、睡眠、大小便均正常，无周身不适、乏力等自觉症状，亦无明显体质量改变。既往患者无类似病史，家族中亦无类似病史。

简介：肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞（hepaticsteUatecell，HSC）的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferators—activatedreceptorγ，PPARγ）与HSC的关系密切，其干扰肝纤维化的形成及发展，有望成为新型抗纤维化药物。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。