简介：含砷混合盐的主要成分为碳酸钠和砷酸钠。该混合盐使用受到限制。采用饱和碳酸钠溶液，通过溶浸方式能够有效降低混合盐中的砷含量。试验结果表明，通过一次或多次溶浸，混合盐中的砷含量由4％左右降至0．05％～0．5％，碳酸钠含量由60％提升到85％～90％；所得到的砷酸钠的砷含量达到20％。通过溶浸后，所得的碳酸钠和砷酸钠均能够得到有效的利用，从而解决了含砷混合盐对环境的污染问题。

简介：摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（n = 20，普通饲料）和建模组[n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。结果建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L，t = - 6.91、- 6.06，均P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

简介：摘要目的观察竹荪多糖（DIP）对亚砷酸钠（NaAsO2）诱导人肝细胞（L-02细胞）中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L）、DIP组（80 μg/ml）、DIP + NaAsO2组（80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2）、活性氧（ROS）清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L）、NAC + NaAsO2组（5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平，透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体，荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较，NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高（P均< 0.05）；与NaAsO2组比较，DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低（P均< 0.05）。透射电子显微镜下，与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显，自噬小体数量增多；与NaAsO2组比较，DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小，空泡变性减少，自噬小体数量减少。与对照组（33 110.00 ± 2 191.28）比较，NaAsO2组细胞内ROS水平较高（48 000.00 ± 2 395.31，P < 0.05）；DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平（38 670.00 ± 2 620.56）与NaAsO2组比较明显降低（P < 0.05），与对照组比较未见明显改变（P > 0.05）。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生，DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。

简介：摘要目的探讨亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对小鼠淋巴结血管内皮细胞系SVEC4-10细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路转录活性的影响。方法采用细胞体外培养方法，分别以不同剂量NaAsO2[0（对照）、2、5、10、20、50、100、150 μmol/L]处理SVEC4-10细胞24 h，四唑化合物（MTS）法检测细胞活性。时间-效应关系研究分别以5 μmol/L NaAsO2处理SVEC4-10细胞0（对照）、2、6、12 h。剂量-效应关系研究分别以0（对照）、2、5、10 μmol/L NaAsO2处理SVEC4-10细胞6 h。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测Nrf2信号通路相关基因Nrf2、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位（Gclc）、谷氨酰半胱氨酸连接酶修饰亚单位（Gclm）、醌氧化还原酶1（Nqo1）、金属硫蛋白1（Mt1）mRNA水平。采用SVEC4-10细胞建立Nrf2基因稳转沉默（Nrf2-KD）细胞，分别以0（对照）、10、20 μmol/L NaAsO2处理干扰对照（scramble，SCR）细胞和Nrf2-KD细胞16 h，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果MTS检测结果显示，对照组，2、5、10、20、50、100、150 μmol/L NaAsO2处理组细胞活性分别为（100.00 ± 19.53）%、（98.18 ± 9.85）%、（96.09 ± 30.04）%、（90.64 ± 8.74）%、（59.75 ± 12.09）%、（35.43 ± 8.58）%、（26.35 ± 5.89）%、（17.54 ± 4.48）%，不同剂量组间细胞活性比较差异有统计学意义（F = 18.30，P < 0.05）；且20、50、100、150 μmol/L NaAsO2处理组细胞活性显著低于对照组（P均< 0.05）。时间-效应关系研究结果显示，对照组，2、6、12 h处理组组间Nrf2、Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平比较差异有统计学意义（F = 56.69、85.28、90.82、80.46、758.60，P均< 0.05）；随着砷暴露时间的延长，Nrf2、Gclc、Gclm、Mt1 mRNA水平先上升后下降，Nqo1 mRNA水平不断上升；其中，Nrf2 mRNA水平在2 h达到峰值，Gclc、Gclm、Mt1 mRNA水平在6 h达到峰值，Nqo1 mRNA水平在12 h达到峰值。剂量-效应关系研究结果显示，对照组，2、5、10 μmol/L NaAsO2处理组组间Nrf2、Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平比较差异有统计学意义（F = 68.39、72.26、30.41、397.00、28.88，P均< 0.05）；随着砷暴露剂量增加，Nrf2、Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平有所上升，其中Nrf2 mRNA水平在5 μmol/L剂量时达到峰值，Gclc、Gclm、Nqo1、Mt1 mRNA水平在10 μmol/L剂量时达到峰值。细胞凋亡检测结果显示，对照组，10、20 μmol/L NaAsO2处理组组间SCR、Nrf2-KD细胞凋亡率比较差异有统计学意义（F = 8.18、9.66，P均< 0.05）；与对照组比较，20 μmol/L NaAsO2处理组SCR、Nrf2-KD细胞凋亡率升高（P均< 0.05）；且20 μmol/L NaAsO2处理组Nrf2-KD细胞凋亡率高于同剂量组的SCR细胞（P < 0.05）。结论NaAsO2暴露引起小鼠淋巴结血管内皮细胞系SVEC4-10细胞Nrf2信号通路活化，激活适应性抗氧化反应，改变转录活性；而Nrf2的沉默使SVEC4-10细胞对NaAsO2毒性更为敏感。

简介：摘要目的探讨亚砷酸钠（NaAsO2）通过活性氧（ROS）蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用，为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L NaAsO2）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC）、NaAsO2 + NAC组（10 μmol/L NaAsO2、5 mmol/L NAC），培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞色素C蛋白（Cyt-C）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）mRNA、蛋白表达水平。结果各组间细胞内ROS水平（3 857 392.33 ± 44 928.39、4 515 288.00 ± 32 660.64、3 670 150.67 ± 101 987.69、4 035 235.67 ± 99 995.30），线粒体膜电位去极化比例（2.16 ± 0.54、7.95 ± 0.52、2.70 ± 0.29、1.01 ± 0.23），细胞总凋亡率（1.45 ± 0.03、4.27 ± 0.17、1.87 ± 0.12、2.52 ± 0.35）比较差异有统计学意义（F = 62.62、159.81、112.70，P均< 0.05）；各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣ mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F = 9.20、7.33、14.87，P均< 0.05）；各组间活化Caspase3（cleaved-Caspase3）、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F = 31.42、8.01、83.30，P均< 0.05）。与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高（P均< 0.05）；Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P均< 0.05）。与NaAsO2组比较，NaAsO2 + NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降（P均< 0.05）；Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05）。结论NaAsO2可刺激L-02细胞产生大量ROS，诱发线粒体去极化，引发线粒体损伤，使Cyt-C向线粒体外释放增加，激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡，这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

简介：对高含砷废水(砷含量为10000mg／L左右)采用分步、催化氧化后絮凝沉淀的处理方法。一步处理：采用石灰乳，调pH=3～4去除SO4^2-；二步处理：采用NaOH溶液使PH=9～10的范围，回收重金属；三步处理：加入催化剂-活性炭和Fe^2+通入空气氧化，使溶液中的As(Ⅲ)和Fe^2+氧化成As(V)和Fe^3+，然后用石灰乳控制pH=6-9，使高价砷酸根与Fe^3+生成难溶的FeAsO4沉淀。经过上述处理后溶液中的砷小于0．5mg/L。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC50），以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%，P均< 0.01]，IC50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（r =-0.954、- 0.875、- 0.965，P均< 0.01）。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

简介：摘要目的研究亚砷酸钠（NaAsO2）对人肝星状细胞（LX-2细胞）自噬蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、Beclin-1的影响。方法体外培养LX-2细胞，使用红色荧光蛋白-绿色荧光蛋白-LC3（RFP-GFP-LC3）慢病毒稳定感染LX-2细胞，流式细胞术进行筛选和感染率测定。采用成组设计，用不同浓度NaAsO2[μmol/L：5.00（感染+高砷剂量组）、0.50（感染+中砷剂量组）、0.05（感染+低砷剂量组）、0.00（感染组）]孵育稳定感染LX-2细胞，构建体外肝纤维化模型，同时设立空白组。采用CCK-8法检测NaAsO2对LX-2细胞活性的影响；采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白表达水平。结果RFP-GFP-LC3慢病毒稳定感染LX-2细胞后，流式细胞术测定RFP、GFP荧光，感染率在70%左右，荧光显微镜下观测RFP和GFP的荧光强度无显著性差异，稳定感染细胞株建立成功。NaAsO2处理24、48、72 h，与空白组比较，感染组细胞活性差异无统计学意义（P均> 0.05），其余各剂量组细胞活性均下降（P均< 0.05）。各组间LC3、Beclin-1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F = 17.450、11.084，11.294、11.745，31.635、12.130，P均< 0.05）。LC3 mRNA水平，感染组、感染+高砷剂量组、感染+低砷剂量组（20.09 ± 6.50、36.57 ± 9.68、14.19 ± 6.17）高于空白组（1.25 ± 0.21，P均< 0.05），感染+高砷剂量组高于感染组（P < 0.05）；Beclin-1 mRNA水平，各组（22.46 ± 0.66、13.38 ± 2.27、20.80 ± 6.95、24.31 ± 7.09）高于空白组（1.10 ± 0.53，P均< 0.05）；α-SMA mRNA水平，感染+高砷剂量组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（1.07 ± 0.27、1.65 ± 0.17、1.73 ± 0.26）高于空白组（0.60 ± 0.11）、感染组（0.31 ± 0.09，P均< 0.05）。LC3蛋白表达，感染组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.20 ± 0.06、0.15 ± 0.00、0.16 ± 0.01）高于空白组（0.04 ± 0.01，P均< 0.05）；Beclin-1蛋白表达，感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.83 ± 0.03、1.20 ± 0.02）高于空白组（0.25 ± 0.01，P均< 0.05），感染+低砷剂量组高于感染组（0.53 ± 0.03，P < 0.05）；α-SMA蛋白表达，感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.78 ± 0.10、0.68 ± 0.06）高于空白组（0.40 ± 0.07）、感染组（0.48 ± 0.04，P均< 0.05）。结论NaAsO2可能通过促进LX-2细胞自噬水平影响砷致肝纤维化过程。

简介：

简介：本文利用硫磺溶解后生成H2SO4,以体积控制酸度1—1.5mol/l,砷与钼酸铵生成黄色砷钼杂多酸,用乙酸乙酯-正丁醇苹取,SnCl2还原生成砷钼蓝而测定As。

简介：概述了我国煤的分级标准和国内外高砷煤开发利用的现状，并根据某公司拟开采的高砷煤矿为例，对高砷煤开采和利用过程中各个环节的环境影响进行了分析。结果表明：高砷煤中虽然含砷较高，但只要采取适当的技术措施，在高砷煤开发和利用过程砷污染可得到有效控制，高砷煤矿是可以安全开采和使用的。但高砷煤必须作为工业用煤（电厂用煤），不允许用于民用。

简介：摘要： 本文通过GB/T17132-1997的富集甲基汞的装置详尽研究了用此装置富集、解析大气中、水中痕量砷(III)和砷（V）对其吸附条件、解析条件，砷(III)和砷（V）的分离和测定。并用简单的砷斑法进行测定，通过前处富集和解析，分离浓缩效果好，灵敏度高，所需仪器简单。

简介：摘要目的探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO2）致人正常肝细胞（L-02细胞）氧化损伤过程中的作用，为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2处理细胞24 h，采用CCK8法检测细胞存活率；根据细胞存活率计算半抑制浓度（IC50），分别以IC50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）的蛋白表达情况。结果CCK8实验结果显示，25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2组的L-02细胞存活率[（69.53 ± 0.06）%、（41.33 ± 0.08）%、（23.65 ± 0.04）%、（26.51 ± 0.04）%、（31.63 ± 0.01）%、（26.24 ± 0.02）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%，P均< 0.05]；细胞存活率的IC50为40 μmol/L，分组实验的NaAsO2剂量分别采用0（对照）、5、10、20 μmol/L。Western blot检测结果显示，与对照组比较，5、10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低（P均< 0.05），L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；5 μmol/L NaAsO2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高（P < 0.05）。结论NaAsO2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响，其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。

简介：摘要目的重视群体性尿砷增高患者驱砷的护理管理，提高患者对医院的信任度，积极配合治疗和护理，达到患者早日康复。方法充分做好患者入院前的准备工作，加强医务人员培训，提高认识，为患者提供优质的护理服务，积极与患者沟通，满足患者合理需求，解除患者心理顾虑，认真给患者作有关疾病的治疗和护理知识宣传教育。结果45例患者遵医依从性高，安全治愈出院。结论针对群体性尿砷增高患者集中到医院进行驱砷治疗，护理工作除了按时完成各项治疗，加强护理管理，完善各项护理过程，让患者满意，顺利完成达到治疗效果。

简介：通过同步辐射扩展X射线吸收精细结构(SREXAFS)研究As超富集植物大叶井口边草(PteriscreticaL.)中As的化学形态及其在植物体中的转化。结果表明，在大叶井口边草中As主要与0配位，根部存在与GSH结合的As，但是在叶片中没有发现与GSH结合的As。在As(1lI)和As(V)处理中，植物根系的As分别以As(III)和As(V)为主，但是在叶柄和叶片中As都以As(III)的形态为主。植物根系吸收的As(v)在向上转运的过程中具有向As(III)转化的趋势，其转化过程主要发生在根部。实验证明，As-GSH并不是大叶井口边草中砷解毒的主要机理，超富集植物可能具有与一般耐性植物不同的重金属解毒机制。

简介：砷(As)，主要通过消化道和呼吸道吸收，在体内甲基化是其解毒方式。砷对人的遗传和基因的毒性主要作用在体细胞，长期接触As会引起癌症。As可能直接或协同其他致癌因子诱发细胞畸变、突变或癌变，但是人和动物的生长发育与繁衍又都需要砷。三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病(APL)具有显著的疗效，毒副反应轻，其毒副反应与个体敏感性、解毒与排泄能力及体内砷蓄积量有关。As2O3可能是通过诱导APL细胞分化、凋亡，杀灭和抑制其增殖等综合机制治疗APL的。大量体外研究和某些临床研究还表明，As2O3对其他多种血液肿瘤和实体瘤都有一定的抗癌作用。四硫化四砷(As4S4)对APL治愈率可>90％，口服耐受性好，毒副反应轻。有机砷Melarsoprol对慢性或急性髓细胞和淋巴细胞的白血病都有较广的抗癌谱，临床治疗白血病有一定效果。砷化物很可能是通过下列途径发挥其抗癌生物效应：(1)As与体内影响细胞呼吸、氧化、代谢和生长的重要酶类的巯基(SH)相结合，干扰了SH酶类的活性；(2)调控癌的相关基因(抑癌基因或原癌基因)的表达；(3)阻抑细胞周期进程；(4)砷化物可能通过抑制肿瘤血管新生，抑制肿瘤生长诱发凋亡。

简介：采用硝酸-高氯酸混合酸消解烟样，氢化物发生-原子荧光光谱（HG-AFS）法检测砷（As），并优化了试验条件，方法的线性范围是0～60．0μg·L^-1，平均回收率为100．2％。检测了云南省部分主产烟区旺长期烤烟的茎、叶和叶脉中As的含量，并对10组样品数据进行统计分析，结果表明：As在旺长期烤烟不同部位的含量差异较大；其含量平均值大小顺序为：下部叶片〉下部叶脉、中部叶片〉上部叶片〉中部叶脉〉上部叶脉〉茎。

简介：崇领皇帝在煤山上吊自杀后，在南方的朱明皇室成员先后在江南、福建、两广建立了弘光、隆武、绍武、永历等政权，史称南明，其中永历政权长期以广西为活动中心。在这场前所未有的政治大变局中，广西地方势力第一次成为参与历史进程的主角，作为广西地方势力的代表，乡绅在其中扮演了极为重要的角色，他们或为了维护明朝正统、君臣大义而积极参加永历政权组织的抗清斗争，或为了维护地方社会秩序而结寨自保，在一定程度上影响了永历政权抗清形势的变化，也对清初广西地方社会发展产生了深刻影响。

简介：摘要目的分析吉林和山西省高水砷暴露地区人群尿砷代谢产物，探讨不同人群砷代谢模式和可能的影响因素。方法2018年10月至2019年8月，采用整群抽样方法，以山西省吕梁市和吉林省白城市部分乡（镇）的饮水砷含量超标村（水砷≥0.05 mg/L）为调查采样点，选择饮用当地集中式供水和小井水的35岁以上常住居民作为砷暴露组，以临近饮食居住习惯相同、经济条件相近的低砷水源地区人群为对照组，开展流行病学调查和一般健康状况检查。采集两组人群尿样，用液相色谱-原子荧光光谱仪（LC-AFS）技术分离和检测4种形态砷化合物，包括三价无机砷（iAsⅢ）、五价无机砷（iAsⅤ）、一甲基胂酸（MMA）、二甲基胂酸（DMA）。计算总砷（tAs）、无机砷百分比（iAs%）、MMA百分比（MMA%）、DMA百分比（DMA%）、甲基化率（PMI）和二甲基化率（SMI）。采用多元线性回归分析砷代谢的影响因素。结果共调查1 415名村民，其中砷暴露组1 256人，对照组159人；对照组与砷暴露组年龄、性别比例、职业分布情况比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05），而吸烟、饮酒、体质指数（BMI）和受教育程度分布情况比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。对照组和砷暴露组尿tAs、iAs%、MMA%、DMA%、PMI和SMI中位数（M）分别为12.86 μg/L、15.03、5.23、76.35、84.97、93.68和69.68 μg/L、10.24、8.37、79.31、89.76、90.65，砷暴露组尿tAs、DMA%和PMI水平均高于对照组，而iAs%和SMI均低于对照组（U=- 13.87、- 4.30、- 6.64、- 6.64、- 1.99，P均< 0.05）。对人群尿砷代谢影响因素分析发现，年龄和BMI是iAs%的影响因素（β=- 0.08、- 0.08，P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是MMA%的影响因素（β=- 0.11、- 0.09、- 0.07、0.08，P均< 0.05）；年龄、性别、BMI和受教育程度是DMA%的影响因素（β= 0.06、0.09、0.10、- 0.09，P均< 0.05）；年龄和BMI是PMI的影响因素（β=0.08、0.08，P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是SMI的影响因素（β=0.09、0.08、0.08、- 0.09，P均< 0.05）。结论不同砷暴露人群尿砷代谢模式存在差异，年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI以及受教育程度可能是不同砷代谢模式的影响因素。

简介：首先统计了三种主流铜冶炼工艺过程中砷在烟尘中的分布情况,列举了国内代表性铜冶炼厂家产出的含砷烟尘的组成。然后针对这些烟尘综述了目前含砷烟尘脱砷的三种主流工艺,并简要分析了各工艺的适应范围及优缺点。最后总结了目前具有工业化应用潜力的脱砷新技术,并对此进行了展望。