简介:摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在侵袭转移中的作用及其机制。方法收集2016年7月至2017年9月于江南大学附属医院手术切除肺癌组织及其对应的癌旁组织180例,构建组织微阵列免疫组织化学检测组织中MACC1与β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)下调MACC1在A549细胞中的表达,分为对照组、慢病毒空载体组和敲低组。构建短发卡RNA(shRNA)质粒实现MACC1-shRNA干扰质粒后慢病毒感染H1299细胞(购自美国ATCC公司)使MACC1基因的沉默,分为质粒转染组与慢病毒空载体组,采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Transwell小室实验、划痕试验分别检测细胞增殖能力、侵袭性和迁移性。组间比较采用两独立样本t检验。结果组织芯片免疫组织化学显示肺腺癌组织中MACC1与β-catenin的表达水平呈正相关(相关系数0.397,P<0.05);慢病毒介导A549细胞MACC1下调后引起β-catenin表达下降[对照组(0.83±0.04)比空载体组(0.91±0.09,t=-0.241,P>0.05;空载体组(0.91±0.09)比敲低组(0.24±0.02,t=1.940, P<0.05);对照组(0.83±0.04)比敲低组(0.24±0.02,t=1.699,P<0.05];沉默MACC1后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H1299的β-catenin表达显著下降(0.79±0.07比0.38±0.08,t=3.267,P<0.05),且质粒转染组H1299细胞平均穿膜细胞数[(18.3±2.36)个]少于慢病毒空载体组[(36.2±2.1)个,t=-13.460,P<0.05];划痕实验显示24 h后质粒转染组[(266±27) μm]距离明显小于慢病毒空载体组[(931±36) μm,t=2.631,P<0.01]。结论MACC1在肺腺癌中高表达,促进癌基因β-catenin的表达,从而促进肺腺癌的侵袭转移。
简介:摘要目的检测胃癌患者血清和胃癌组织中结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达水平,分析血清及胃癌组织中MACC1表达的相关性,并对MACC1作为胃癌发病标记物诊断的有效性进行探讨。方法收集51例胃癌患者的血清标本、胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜标本,同时收集30例正常人血清标本。分别通过和免疫组织化学法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定MACC1在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜及血清中的表达水平。分析MACC1在血清与胃癌组织中表达的关系,并绘制受试者操作特征(ROC)曲线。分析MACC1的表达与临床病理参数(性别、年龄、发生部位、肿瘤大小、病理分型、胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、远处转移、TNM分期)的关系。结果与健康者相比,胃癌患者血清MACC1表达显著升高(P<0.05)。与胃黏膜组织、癌旁组织相比,胃癌组织中MACC1的表达显著升高(均P<0.05),癌旁组织和正常组织中MACC1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌组织和胃癌患者血清中的MACC1水平呈正相关(P<0.01)。胃癌患者血清及胃癌组织中MACC1水平与患者临床病理参数间均无统计学意义(均P>0.05)。结论MACC1在胃癌患者血清及胃癌组织中均高表达,且表达水平呈正相关。MACC1有望成为诊断胃癌的临床生物指标。
简介:摘要目的挖掘结肠癌肝转移过程中的核心基因模块和分子靶点,并验证其对临床预后及结肠癌转移能力的影响。方法基于GEO数据库结肠癌肝转移测序样本,利用权重基因共表达网络分析(WGCNA)技术筛选转移相关基因模块。利用MCODE软件进一步挖掘结肠癌肝转移相关核心子模块并分析其功能。基于TCGA数据库,进行子模块基因对结肠癌预后影响的大临床样本验证。分子生物学方法验证子模块基因对结肠癌细胞系HCT116迁移和侵袭能力的影响。结果WGCNA分析筛选出5个基因模块,其中模块1与结肠癌肝转移关系密切。模块1共包含4个核心子模块,主要参与G蛋白偶联受体信号调节、表观遗传学调控、mRNA的剪接调节等功能。大临床样本验证发现子模块4中的FOXC1基因与结肠癌患者生存率密切相关。敲减FOXC1在HCT116细胞中的表达后,HCT116的迁移能力(t=3.123,P=0.035)和侵袭能力(t=2.936,P=0.043)受到显著抑制。结论本研究筛选出的结肠癌肝转移相关子模块可能具有重要的促转移作用,子模块基因FOXC1与结肠癌患者较差的生存率相关并具有促结肠癌转移能力。
简介:摘要目的探讨结直肠癌组织中结肠癌转移相关基因1(MACC1)和Polo样激酶1(PLK1)表达的临床意义。方法收集2016年4月至2021年3月大庆油田总医院资料完整的结104例结直肠癌组织标本及癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测各组织中MACC1蛋白和PLK1蛋白表达,采用χ2检验分析评估MACC1和PLK1的表达水平与结直肠癌临床病理因素之间的关系。结果MACC1蛋白在结直肠癌组织中表达率为73.08%(76/104),明显高于癌旁组织中表达率15.39%(16/104),两者差异有统计学意义(χ2=70.165,P<0.01);PLK1蛋白在结直肠癌组织中表达率为57.70%(60/104),明显高于癌旁组织中表达率24.04%(25/104),两者差异有统计学意义(χ2=24.371,P<0.01)。MACC1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期明显相关(χ2=4.697、6.307、6.899,P<0.05),PLK1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2=5.446、5.5076、6.307,P<0.05)。结论MACC1蛋白和PLK1蛋白表达与结直肠癌侵袭和转移密切相关,检测上述两种指标,并与临床指标结合,将能更准确判断结直肠癌生物学行为及预后、并指导临床治疗。
简介:摘要目的探讨Bag-1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学染色方法检测55例结肠癌组织、33例癌旁结肠组织及15例正常结肠组织中Bag-1蛋白的表达情况,结合临床病理特征对其进行分析。结果Bag-1在结肠癌组织中的表达率显著高于癌旁组织和正常结肠组织中的表达率(P<0.05);Bag-1的表达与肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤分化程度及临床分期有关(P<0.05);与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度及癌胚抗原(CEA)等无关。结论Bag-1与结肠癌的生物学行为密切相关。
简介:目的探讨星形细胞上调基因-1(astrocyteelevatedgene-1,AEG-1)与结肠癌临床病理及预后的相关性。方法选取南方医科大学新塘医院外一科2008年1月至2010年12月收治的62例结肠腺癌患者病例资料。采用免疫组织化学的方法检测癌旁正常组织和结肠癌组织中AEG-1蛋白的表达水平,探讨结肠癌组织中AEG-1与临床病理特点和预后的关系。结果结肠肿瘤组织中AEG-1免疫组化阳性表达率显著高于癌旁正常结肠组织[67.7%vs.30.0%,P=0.03]。结肠癌组织AEG-1表达与肿瘤大小、T分期和TNM分期显著相关(均P〈0.05)。AEG-1表达阳性的结肠癌患者总体预后较AEG-1阴性者差。AEG-1表达阳性患者和表达阴性患者的5年总体生存率分别为30.5%和74.3%(P=0.004)。多因素分析结果显示AEG-1阳性表达是结肠癌患者预后不佳的独立因素。结论AEG-1阳性表达与结肠癌患者的临床病理及较差的生存预后密切相关。
简介:摘要目的探讨和总结结肠癌肝转移的临床诊治体会。方法对我院2007年1月~2008年12月收治的28例结肠癌肝转移患者临床诊治资料进行回顾性分析。结果28例患者手术均获得成功,未发生1例死亡。其中4例患者出现术后并发症,包括切口感染2例,肠梗阻1例,胆瘘1例。4例患者均经积极保守治疗后痊愈。所有患者均获得8个月~3年随访,其中16例患者出现复发及远处转移,其中以肺多见(共4例肺转移)。28例患者1年生存率为89.29%(25/28),2年生存率为75.00%(21/28),3年生存率为42.86%(12/28)。结论结肠癌肝转移患者如无手术禁忌症,均应采取手术治疗,且在手术治疗同时可进行药物化疗。
简介:摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织,使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达,进行χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。结果MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97),明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)],两者差异有统计学意义(χ2=54.205,P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97),明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)],两者差异有统计学意义(χ2=40.648,P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.026、7.570、4.478,P<0.05),差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.206、8.521、5.165、6.8206,P<0.05),差异有统计学意义。结论检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。
简介:摘要目的研究Claudin-7基因敲除对裸鼠结肠癌肝转移模型中的致癌作用及其前临床意义。方法采用Claudin-7基因敲除及基因重组质粒pcDNA6-Claudin-7基因敲除转染的HT29结肠癌细胞建立裸鼠结肠癌肝转移模型,随机分为2组,即Claudin-7敲除组和对照组。制模60天后比较两组间转移瘤形成情况,并采用免疫组织化学检测两组肝转移组织的Claudin-7表达程度。结果Claudin-7敲除组肝质量、肝转移评分、淋巴结转移发生率、血性腹水成率、腹膜种植转移发生率、远处转移发生率明显高于对照组,两组间差异有统计学意义(p<0.05)。肝转移的组织病理学检测中,发现Claudin-7表达在两组间有显著差异,并有统计学意义(p<0.05)。生命表证实,Claudin-7敲除组生存率明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。结论Claudin-7基因敲除可促进裸鼠结肠癌肝转移的形成,况且Claudin-7表达可作为肿瘤转移的评价指标。