简介：

简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

简介：目的研究bax和bcl-2蛋白表达在睾丸肿瘤发生发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤bax和bcl-2蛋白的表达.结果bax阳性48例(857%),bcl-2阳性40例(71.4%);bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P>0.05).结论bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生发展的预后参数.

简介：目的研究大鼠外伤性脑挫裂伤细胞周围水肿带细胞凋亡随出血时相点的变化规律，以及脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl-2的关系．为脑挫伤的治疗提供理论依据。方法将健康Wistar大鼠随机分成6组，10只为对照组，50只为实验组，设置为6小时、24小时、3天、5天、7天共5个时相点．术后制作冰冻切片。用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL技术）和免疫组化法（SP法1观察凋亡细胞和Bcl-2蛋白的表达．．结果在正常脑组织中bcl-2表达为阴性。损伤早期细胞凋亡与bcl-2表达明显增加，随着伤后时间延长．凋亡细胞伤后第3天达到高峰．而Bcl-2表达5天达到峰值。结论细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达在一定时间窗内持续升高，但不同步，两者无明显线性关系．表明了bcl-2基因的抑制细胞凋亡作用。

简介：摘要目的研究细胞凋亡及Bcl-2蛋白在胃癌发生中的作用及价值。方法选取在2015年2月至2017年8月入住我院并将医生确诊为患有胃癌的110例病人作为观察组，早期胃癌患者86例，进展期胃癌24例。经检查胃部无疾病正常对照组110人。将220例参与研究的志愿者的病理组织标本经免疫组织切片化学染色方法特异性标记Bcl-2蛋白，并将检验显微镜下结果作对比。同时将224例参与研究的志愿者的病理组织标本切片做tunel染色检测胃组织细胞凋亡情况。结果经比较，观察组胃癌病人的Bcl-2蛋白显著高于正常对照组，且呈现疾病越严重，阳性率越高的趋势，P＜0.05。与此同时发现观察组胃癌病人的细胞凋亡显著多于正常对照组，且呈现疾病越严重，阳性率越高的趋势，P＜0.05。结论在胃癌病人细胞凋亡增多及Bcl-2蛋白表达显著上升，证明细胞凋亡及Bcl-2蛋白可能在胃癌发生中起到一定作用，为临床诊治提供参考。

简介：目的探讨变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白的表达与细胞凋亡之间的关系。进一步了解变应性鼻炎的发病机制。方法选健康SD大鼠20只，雌雄不限，随机分为实验组和对照组。各10只。实验组以卵清蛋白腹腔注射致敏，继之鼻局部激发建立变应性鼻炎大鼠模型。取实验组与对照组动物鼻呼吸区黏膜．行Bcl-2蛋白免疫组织化学染色，以细胞凋亡末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测鼻黏膜细胞凋亡状况，以图像分析软件分析结果。结果变应性鼻炎大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白主要表达于细胞胞质中，包括鼻黏膜腺体细胞、上皮细胞，固有层中的淋巴细胞，鼻分泌物中可见大量呈强阳性反应的嗜酸性粒细胞。实验组Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组。凋亡细胞散在于鼻黏膜上皮层和固有层。实验组更多见于上皮层．实验组凋亡指数与对照组相比下调。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜细胞凋亡过程受抑可能是变应性鼻炎鼻分泌物增多及上皮破坏的机制之一。

简介：摘要目的探讨锌α2糖蛋白（AZGP1）在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型，观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后，分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中，AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多，二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后，LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调；细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外，过表达AZGP1后，LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低；细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化；过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。

简介：目的研究复发性尖锐湿疣(condylomaacuminatum,CA)患者与正常对照者T细胞亚群Fas及Bcl-2蛋白的表达。方法采用流式细胞仪,结合抗体渗透染色法进行检测。结果CA患者外周血CD4T淋巴细胞亚群Fas蛋白的表达较正常人显著增加。结论CD4~+T细胞百分率下降与其高表达Fas蛋白有关。CD4~+/CD8~+比值下降主要是由于CD4~+细胞百分率下降所致。

简介：

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的：研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响及其作用的分子机制。方法：CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;PI单染色法检测细胞周期改变;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果：苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显的抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,呈量效关系;细胞周期分析,G0/G1期细胞相对增多、S期相对减少、G2/M期无明显变化。苦参碱处理组RPMI8226细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达跟未加药组相比阳性表达率均降低。结论：苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导RPMI8226细胞产生细胞周期阻滞和凋亡,降低PCNA的表达。苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达下调对调控细胞凋亡有重要作用。

简介：肝缺血再灌注损伤（hepaticischemiareperfusioninjury．HIRI）在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题，可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关，而且可能在HIRI的病理过程中起着重要作用。Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因，二者的表达水平影响细胞的转归。异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，近年来越来越多的研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。但其能否通过影响细胞凋亡从而减轻肝损伤尚待进一步探讨。本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，拟通过肝脏缺血再灌注期Bcl-2／Bax蛋白表达的变化及细胞凋亡率来探讨异丙酚、缺血预处理对HIRI时细胞凋亡的影响及机制。

简介：目的：观察电针天柱穴对大鼠颈椎间盘退变组织bcl-2、bcl—XL表达的影响。方法：将40只SD雄性大鼠，随机分为4组，即假手术组、电针组、西药组和模型组，每组10只。除假手术组外，其余3组造成动静力失衡性颈椎间盘退变模型。电针组给予电针天柱穴、大杼穴治疗；西药组用芬必得治疗；模型组造模后不作任何处理。治疗30d后，运用免疫组化法观察各组大鼠椎间盘组织bcl-2、bcl—xL的表达。结果：bcl-2在电针组、假手术组和西药组中表达明显高于模型组（P〈0．01），电针组、假手术组和西药组之间的表达无显著性差异。bcl-XL在电针组的表达低于假手术组（P〈0．01），高于西药组、模型组（P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠退变椎间盘组织bcl－2、bcl—XL的表达，是其延缓椎间盘组织凋亡，发挥治疗作用的可能途径之一。

简介：摘要目的探索分析缺氧诱导肿瘤细胞BCL-2表达促进LPPCN样细胞核凝集的形成影响。方法选择B16黑色素瘤细胞为研究对象，利用CoCL2缺氧模型来模拟缺氧微环境，采用RT-PCR和Western进行BCL-2蛋白和RNA的表达影响，利用免疫荧光技术观察BCL-2表达定位情况。结果正常氧条件下，BCL-2表达随着时间推移而下降，缺氧条件下，BCL-2表达随着时间延长而呈现逐渐上升的趋势，缺氧12h后，BCL-2定位于细胞质，缺氧36h时，正常氧条件下的BCL-2定位无明显变化，缺氧条件下的BCL-2可见细胞核表达。结论缺氧条件可促进肿瘤细胞形成LPPCN样细胞核凝集。

简介：目的观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养的胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用免疫组化方法,检测BGC-823细胞经不同浓度（12.5、25、50μg/mL）的菝葜皂苷元处理后Bcl-2、Bax的表达情况。结果随着菝葜皂苷元浓度的增加,与对照组比较,BGC-823细胞Bax表达逐渐增加,不同浓度组之间差异有统计学差异（P〈0.05）,而Bcl-2表达逐渐减少（P〈0.05）。结论菝葜皂苷元可诱导BGC-823细胞凋亡,上调Bax蛋白水平与下调Bcl-2蛋白水平。

简介：摘要目的研究并探讨养肝抗纤汤对肝纤维化大鼠肝脏Bcl－２、Bax、PCNA表达的临床影响,并分析其研究价值.方法将我院实验室选择的健康大鼠６０只作为研究对象,并且随机分为三组,即对照组、肝纤维化模型组、养肝抗纤汤组,每组大鼠２０只.将二甲基亚硝胺药物配置成浓度为０．５％的溶液,按照０．２毫升/１００克的用药剂量给大鼠腹腔内注射,连续注射四周进行造模.两个月后将所有大鼠处死,并且检查各组大鼠肝脏Bcl－２、Bax、PCNA表达,同时再检查各组大鼠白蛋白、血丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的水平含量.结果养肝抗纤汤组大鼠肝脏Bcl－２、Bax、PCNA的表达水平与其他两组大鼠相比,差异较大,P值小于０．０５,具有统计学意义.结论养肝抗纤汤对肝纤维化大鼠肝脏Bcl－２、Bax、PCNA的表达具有一定的抑制作用,并且会影响大鼠肝细胞的凋亡.关键词养肝抗纤汤;肝硬化;大鼠;临床效果中图分类号R４４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１６２－０１

简介：目的研究细胞凋亡及其调控基因bcl-2的表达对胎儿发育的影响。方法对40例大于孕龄儿孕妇(观察组)、40例小于孕龄儿孕妇(观察组)和40例正常孕妇(对照组)的胎盘组织进行分析。用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检潮细胞凋亡；免疫组织化学方法检测促进和抑制凋亡基因(bcl-2)的表达。结果对照组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞中凋亡指数分别为(0．11±0．09)％、(4．18±1．50)％；bcl-2阳性率分别为(2．2±0．8)％、(22．9±0．7)％。大于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合成滋养细胞中凋亡指数分别为(0．18±0．07)％、(3．78±1．70)％；bcl-2阳性率分别为(3．0±0．8)％、(24．9±0．7)％。小于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数分别为(0．43±0．12)％、(4．53±1．41)％；bcl-2阳性率分别是(1．2±0．8)％、(15．3±0．8)％。即：对照组和大于孕龄儿观察组胎盘中有一定量的细胞凋亡及bcl-2表达。小于孕龄儿组中细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数均明显增高(P<0．05)，bcl-2表达均明显减少(P<0．05)。结论细胞凋亡及其调节基因bcl-2的表达蛋白间具有一致性；细胞凋亡、bcl-2表达紊乱影响着孕妇胎盘的结构与功能，进而影响妊娠的结局。

简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.