简介：脑肿瘤组织中的细胞在表型和形态功能上呈现多样性，部分肿瘤细胞表面同时表达神经元和胶质细胞的标记．表明脑肿瘤可能起源于一种多潜能干细胞。作为脑肿瘤的可能起源细胞，脑肿瘤干细胞（BTSC）的产生与神经干细胞（NSC）关系密切。本文对BTSC的体内外实验结果、可能产生机制及今后的研究方向等进行综述，着重讨论BTSC的进一步纯化、分离及其形成肿瘤的分子机理等。

简介：脑肿瘤干细胞是脑肿瘤的起源细胞，也是脑肿瘤对放化疗产生耐受的根源。脑肿瘤干细胞已成为目前神经肿瘤研究的热点之一，由于缺乏特异的表面标记，脑肿瘤干细胞的分离纯化一直是亟待解决的难题。近年来，一些分选技术如免疫磁珠法、SP分选和免疫流式分选开始应用于脑肿瘤干细胞分选．本文对这些分选技术进行介绍。

简介：脑肿瘤组织为非均质群体，其中存在少量具有自我更新、增殖和致瘤性的脑肿瘤干细胞（braintumorstemcells，BTSCs）。尽管它们的数量极少，却是脑肿瘤发生、发展和治疗后复发的根源。目前，脑肿瘤干细胞相关分子标记及其致瘤机制是神经肿瘤研究的热点领域。针对BTSCs自我更新的相关分子机制研究，是阐明BTSCs致瘤原理的关键环节，并将为开发有效治疗肿瘤的药物提供明确的切人点和特异的靶标。

简介：1992年Reynolds从小鼠纹状体分离到神经干细胞（NSC），2003年Sing从脑肿瘤组织中分离到脑肿瘤干细胞（BTSC），这是神经科学领域发生的具有里程碑意义的两次突破性进展．其中NSC和BTSC之间的关系是当今神经肿瘤学界的热门话题。本文结合笔者近年的研究，介绍两者的相似性和不同点、BTSC是否起源于NSC，旨在为脑肿瘤起源细胞和分子病因研究提供新思路，为分子外科治疗寻找新靶点。

简介：随着神经干细胞、脑肿瘤干细胞研究的深入，脑肿瘤起源于神经干细胞得到越来越多证据的支持。而传统的脑肿瘤起源及发生模式受到了前所未有的挑战。脑肿瘤神经干细胞起源学说一经证实，必将对脑肿瘤的基础研究和临床治疗指明新的方向，并带来突破性的进展。

简介：

简介：骨形成蛋白（bonemorphogeneticproteins，BMPs）在神经干细胞的增殖和分化过程中起重要的调节作用：脑肿瘤干细胞是从脑肿瘤中分离得到的干细胞样的肿瘤起源细胞，与神经干细胞有很大的相似性，它们之间存在很多共同的信号传导通路。在神经干细胞增殖分化中起重要调节作用的BMPs信号通路对脑肿瘤干细胞的增殖和分化也起重要的调节作用。

简介：摘要目的分析脑肿瘤干细胞与神经上皮肿瘤病理级别的相关性，探讨脑胶质瘤的发生机制。方法选择本院病理科2015年1月～2016年的手术标本，合计30份，采用10%甲醛固定，组织石蜡切片，21例星形细胞瘤（Ⅰ级5例、Ⅱ级8例、Ⅲ-Ⅳ级8例），胶质母细胞瘤9例（Ⅱ-Ⅲ级4例、Ⅲ-Ⅳ级5例），分离纯化获得BTSCs，进行增殖分析、免疫组化。结果Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤组织获得的BTSCs第6h、1日、3日、6日的单细胞浓度、吸光值差异有统计学意义（P＜0.05），血清培养6h，Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤组织获得的BTSCs单细胞浓度差异有统计学意义（P＜0.05）。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级开始分化时，CD133表达存在明显差异，高级别的肿瘤BTSCs中CD133表达明显，Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤组织获得的BTSCs的G0/G1期、G2/M期、S期比重存在显著差异（P＜0.05）。结论脑肿瘤干细胞与神经上皮肿瘤病理级别存在相关性，高级别的肿瘤肿瘤干细胞增殖能力更强。

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞（BTSCs）标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133＋细胞、Nestin＋细胞和Ki-67＋细胞所占的百分率,并将Ki-67＋细胞与CD133＋细胞、Nestin＋细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133＋、Nestin＋和Ki-67＋细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133＋/Ki-67＋细胞（F=30.668,P=0.000）或Nestin＋/Ki-67＋细胞（F=15.316,P=0.000）的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133＋/Nestin＋BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67＋指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。

简介：近年来，在血液系统肿瘤和实体瘤中已经证实存在肿瘤干细胞（cancerstemcells，CSCs）。虽然化疗药物可以杀死大部分肿瘤细胞，但是CSCs和耐药细胞往往逃逸药物的杀伤作用，导致肿瘤复发。研究发现CSCs也表达ATP结合转运蛋白家族（ATP-bindingcassette，ABC），将药物泵出细胞而逃逸药物的杀伤作用。深入了解CSCs的耐药机制可以为肿瘤的治疗提供新的治疗靶点。

简介：

简介："肿瘤干细胞学说"认为肿瘤组织不是均一的,其中只有一小部分肿瘤干细胞具有诱发并维持肿瘤恶性表达的能力.这一概念的提出为肿瘤真正意义上的靶向治疗找到了良方妙药,即选择性杀伤肿瘤干细胞从而治愈肿瘤.找到肿瘤干细胞并了解其生物学特性对我们真正理解肿瘤的发生、发展和转归机制,根治肿瘤并防止肿瘤的转移和复发具有积极意义.本文概述对人淋巴细胞白血病、乳腺肿瘤、脑部肿瘤及其他肿瘤的肿瘤干细胞及其相关机制的研究进展.

简介：目前,癌症是导致人类死亡的主要因素之一。尽管在癌症治疗方面取得了巨大进展,但是,其较高的复发率还是会导致死亡。连续治疗失败的一个可能原因是,残留的恶性细胞有类似干细胞的分化潜能,这样就能再次形成肿瘤和造成病灶转移。肿瘤干细胞（cancerstemcell,CSC）假说认为,肿瘤组织中存在具有自我跟新能力,无限增殖和肿瘤形成能力的一小部分肿瘤细胞,近年来,随着在血液肿瘤和实体瘤中相继发现CSC存在的相关证据,对CSC的生物学特性的认识不断深入,对肿瘤的复发、病灶转移、耐药性形成也有了新的观点和研究方向,目前的研究主要集中在其分离鉴定阶段,本文就近年来该方面的研究进展作一综述。

简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。

简介：

简介：随着对肿瘤研究的不断深入,以及对干细胞了解的日益加深,越来越多的证据提示肿瘤中某些细胞具有干细胞特性,并提出了肿瘤干细胞的学说,认为肿瘤的生长、转移以及耐药等均于肿瘤干细胞的关系密切.该文综述了肿瘤干细胞的发现、特点,以及在肿瘤的诊断、治疗和预后判断中的作用.

简介：microRNA（miRNA）是一类长度为21-23个核苷酸（nt）的非编码单链小RNA分子，由约70nt的pre-miRNA经Dicer酶剪切加工而来，通过RISC（RNA-inducedsilencingcomplex）在转录后对靶基因的表达实施调控。如miRNA与其靶基因mRNA的3’-UTR（非翻译区）片段完全互补，

简介：肿瘤干细胞的研究现况近十多年来，肿瘤干细胞（CSC）的研究已成为肿瘤生物学研究领域中的热题。CSC在肿瘤的形成、播散转移、复发以及耐药等机制中起着重要作用，消灭CSC有可能成为根治肿瘤的重要途径。现就以下几个方面介绍其研究进展。