简介：摘要目的研究肝纤维化疾病诊治过程中血清透明质酸（HA）、III型前胶原（PCIII）、层粘蛋白（LN）以及IV型胶原（IV-C）的指标的临床诊断意义。方法我院选择2014年6月~2015年6月间诊治的212例肝纤维化病变患者，将其作为观察组，并选择同期肝脏正常的100例患者，将其作为对照组，对两组患者的HA、PCIII、LN、IV-C指标值进行对比分析。结果通过研究得出，血清中的HA、PCIII、LN、IV-C指标水平与肝病的严重程度呈正相关存在，随着病情的发展，含量水平逐渐升高。慢性肝炎轻度及中度组患者的HA、PCIII水平比正常组高，而慢性肝炎重度组以及肝硬化组患者的HA、PCIII、LN、IV-C指标均明显比对照组高，两组患者差异显著，有统计学意义（P<0.05）。结论慢性肝病肝纤维化疾病患者应用HA、PCIII、LN、IV-C四项指标联合检测有助于疾病的诊断，有利于对肝病进展进行动态观察，同时对肝病的预后具有相应的指导意义。

简介：摘要近年来，对肝纤维化无创诊断方法的研究主要分为血清学诊断和影像学诊断这两类。血清学诊断能避免肝纤维化患者行肝活检、减轻慢性乙肝患者的经济负担，所以正在逐步为广大慢性乙型肝炎患者所接受。本文通过建立肝纤维化无创诊断模型对血清诊断法进行了分析。

简介：摘要特发性肺间质纤维化在中医里归属于“肺痿”病范畴，中医辨证属本虚标实之证，本虚以肺、脾、肾虚为关键,标实指痰与瘀，笔者认为肺虚、脾虚、肾虚病机之中，脾虚为特发性肺间质纤维化主导因素。脾虚导致肺虚、肾虚，而正虚导致痰浊、血瘀的行成，临床治疗上应以补脾益气为主，兼顾肺肾，并与化痰、活血相结合。

简介：摘要目的探讨扶正化纤汤治疗病毒性肝炎后肝纤维化的疗效。方法126例患者随机分为两组，治疗组采用扶正化纤汤与常规西药治疗，对照组用秋水仙碱与常规西药治疗。结果治疗组有效率达90．6％，对照组有效率达83．8％，治疗组明显优于对照给(P<0．05)。结论扶正化纤汤能有效的逆转肝纤维化，阻断肝硬化的进展。

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简介：摘要肺纤维化是由多种不同致病因素导致的间质性肺疾病的共同结局，病因复杂，发病机制尚未完全阐明，临床特征经常重叠，其病情进展、生存预后呈现异质性。近年来，学者们致力于探寻和研究各种肺纤维化相关的生物标志物，发现其在肺纤维化疾病诊断、病情评估、治疗评价、风险预测中均有一定的临床价值。本文结合文献综述了肺纤维化相关生物标志物的研究进展。

简介：摘要目的探讨山楂酸（MA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化，MA给药2周，检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液（PBS）、PBS+p38 MAPK抑制剂（SB203580）、PBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型，ISO+MA组的左心室短轴缩短率（FS）和左心室内压最大上升速率和最大下降速率（±dp/dt）显著高于ISO组[分别为（35.1±1.8）%比（28.5±2.6）%、（7 256±153）mmHg/s比（6 402±240）mmHg/s、（7 156±163）mmHg/s比（6 319±219）mmHg/s，P<0.05]；ISO+MA组间质和血管周胶原沉积程度高于ISO组（P<0.05），ISO+MA组的COL-1、COL-3和TGF-β mRNA相对水平显著低于ISO组（1.70±0.24比3.69±0.34、1.72±0.56比4.84±0.82、1.52±0.19比2.64±0.29，P<0.05）；ISO+MA组的p38 MAPK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组（1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26，P<0.05）；体外细胞实验结果显示，p38 MAPK特异性抑制剂（SB203580）组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-β mRNA水平均显著低于ISO组（分别为2.25±0.51，2.16±0.48比5.29±1.21；1.58±0.34，1.69±0.29比4.97±1.32；1.41±0.31，1.55±0.38比3.53±0.56，P<0.05）；SB203580组和MA组的p38 MAPK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组，TGF-β1的蛋白表达低于ISO组（分别为1.81±0.18，1.77±0.16比2.56±0.32；1.85±0.21，1.81±0.17比2.48±0.37；1.84±0.24，1.72±0.17比2.52±0.29，P<0.05）。结论MA可抑制p38 MAPK的磷酸化，进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

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简介：摘要目的探讨肝组织中Chymase（类糜酶）浓度在酒精性肝纤维化中的意义。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测48例酒精性肝纤维化患者肝组织中Chymase浓度，与28例急性肝炎做对比；用免疫组织化学染色法观察Chymase单克隆抗体标记的肥大细胞分布情况。结果酒精性肝纤维化患者肝组织中Chymase浓度为17.53±4.39ng/mg，明显高于急性肝炎（2.81±1.03ng/mg），P<0.01;免疫组化染色结果，Chymase标记的肥大细胞主要分布于纤维化旺盛的肝细胞周围及中心静脉周围，其分布与纤维化部位相一致，且肝组织中Chymase浓度高的患者，其肝组织内Chymase标记的肥大细胞分布增多。结论肝组织中Chymase浓度可能与酒精性肝纤维化关系密切。

简介：摘要肝纤维化无创诊断鉴于其避免肝纤维化患者行肝活检、减轻慢性乙肝患者的经济负担等特征正在逐步为广大慢性乙型肝炎患者所接受。我们基于主成分分析法以及Logistic回归分析法建立肝纤维化无创诊断模型，来对肝纤维化无创诊断的相关指标聚类情况进行探讨。

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简介：摘要目的通过计算机网格计点法定量分析骨髓增生异常综合征（MDS）患者网硬蛋白纤维化强度（RFD），初步探讨其与患者预后相关性。方法观察2017年2月至2019年12月就诊于上海市同仁医院血液科的32例初发MDS患者骨髓切片，经Gomori染色后光学显微镜成像系统摄片，依据网型测微器原理建立计算机网格记点软件，对患者骨髓切片RFD进行定量分析，比较其与人工半定量法统计骨髓纤维化程度异同，Cox回归方法进一步研究RFD值与MDS预后的相关性。结果32例患者中男17例，女15例，中位年龄69岁（32~91岁）。计算机计点法定量分析RFD与人工半定量法分析骨髓纤维化程度呈正相关（r=0.497，P=0.004）。初发MDS伴原始细胞增多（MDS-EB）组患者骨髓RFD较非MDS-EB组患者明显增高（9.55%±0.75%比1.71%±0.23%，P<0.001）；Cox回归模型分析表明RFD值相比人工半定量分析骨髓纤维化程度更具有预后评估价值，初发骨髓RFD值为MDS患者预后不良因素（RR=1.337，95%CI：1.085~1.648，P=0.006）。初发RFD>5.54%患者的总生存（OS）明显短于RFD≤5.54%的患者（P=0.001）。初发RFD>9.81% MDS-EB患者的OS明显短于RFD≤9.81%患者（P=0.003）。结论骨髓纤维组织异常增生是MDS患者预后不良的潜在高危因素。

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简介：摘要本文报道了一例腹膜后异位妊娠的磁共振（MRI）表现。患者因外院疑诊"腹腔妊娠"转至江西省妇幼保健院。上腹部MRI平扫示腹膜后间隙腹主动脉左侧见一囊性包块。全麻后行腹腔镜下腹膜后妊娠病灶清除术。最终诊断腹膜后异位妊娠。

简介：摘要目的探讨组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）2和HDAC 4活性变化对小鼠肺纤维化（PF）的影响。方法博来霉素单次气管给药诱导C57BL/6J雄性小鼠发生PF，建立PF模型。实验动物分3组：博来霉素组（B组，16只）予博来霉素A2生理盐水溶液2.5 μl/g、盐水组（C组，16只）给予生理盐水溶液2.5 μl/g体重和无手术组（N组，16只）。给药后7、14、21 d随机处死、取材。比色法检测肺组织细胞HDAC2、HDAC4活性。HE染色进行肺泡炎、Masson染色肺纤维化评分。对数据进行方差分析、相关性分析，用二元变量相关进行数据间相关性分析。结果整体小鼠肺组织HDAC2活性，B组显著高于N组（2.00±0.40比1.00±0.23，P<0.05）、C组（2.00±0.40比1.48±0.33，P<0.05），给药后14、21 d B组均显著高于N组（2.40±0.28比1.00±0.23，P<0.01，2.23±0.41比1.00±0.23，P<0.01）、C组（2.40±0.28比1.39±0.23，P<0.05，2.23±0.41比1.35±0.42，P<0.05），B组与C组HDAC2活性变化趋势不同。整体小鼠肺组织HDAC4活性，B组与N组、C组差异无统计学意义。气管给药后14 d，B组、C组HDAC4活性均显著高于N组（1.18±0.36比1.00±0.12，P<0.01，1.09±0.33比1.00±0.12，P<0.01），B组与C组HDAC4活性变化趋势大致相同。相关性分析：小鼠肺组织HDAC2活性与肺泡炎（r=0.428，P<0.01）、肺纤维化（r=0.508，P<0.01）病理评分均呈正相关。小鼠肺组织HDAC4活性与肺泡炎（r=0.355，P<0.05）、肺纤维化（r=0.457，P<0.01）病理评分均呈正相关。二元线性回归：HDAC2活性对小鼠PF病变过程作用强于HDAC4活性。结论小鼠发生肺纤维化时，HDAC2和4活性均显著升高，HDAC2活性升高迅速、持久，HDAC4活性波动显著、升高短暂，HDAC2活性变化对肺泡炎、纤维化作用均强于HDAC4。

简介：摘要目的探讨十二指肠结扎对大鼠胃食管反流及博莱霉素肺纤维化的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照（Ctrl）组、十二指肠结扎（GER）组、博莱霉素（BLM）组和十二指肠结扎+博莱霉素（BLM+GER）组。于d0，GER组和BLM+GER组开腹后在幽门下方1.0 cm处将十二指肠结扎30%；Ctrl组和BLM组行假手术。于d14，BLM组和BLM+GER组经气管滴入BLM 5 mg/kg，Ctrl组和GER组滴入生理盐水。d28和d42处死动物，肺组织行HE、Masson和TUNEL染色，碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，硫代巴比妥酸比色法检测肺泡灌洗液（BALF）丙二醛（MDA）含量，ELISA法检测BALF细胞因子和胃蛋白酶原含量，蛋白印迹法和RT-PCR法分别检测肺组织蛋白和mRNA表达。结果GER组肺组织轻度炎性细胞浸润。BLM组表现为明显的肺泡炎和纤维化，而BLM+GER组肺泡炎和纤维化较之更为严重。Ctrl组、GER组、BLM组和BLM+GER组d28平均每个200倍视野下肺组织凋亡细胞数分别为（5.6±3.0）、（6.4±5.3）、（15.4±5.3）、（18.4±9.1）（P=0.008）。d42时肺组织Masson蓝染区域比例（%）分别为（21.5±2.8）、（23.4±2.5）、（34.0±5.8）、（41.3±2.9） （P<0.05），HYP（μg/ml）分别为（0.77±0.01）、（1.26±0.01）、（2.02±0.01）、（2.39±0.01） （P<0.01），MDA（μmol/L）分别为（0.51±0.09）、（0.87±0.12）、（1.40±0.31）、（1.71±0.12） （F=23.448，P<0.01），Ctrl或GER组与BLM组或BLM+GER组相比，d42这三项指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。与Ctrl组相比，GER组d28 和d42时胃蛋白酶、pH、白细胞介素（IL）-1β、转化生长因子（TGF）-β1、MDA、HYP的差异均有统计学意义（均P<0.05）。与BLM组相比，BLM+GER组d42时BALF的胃蛋白酶及pH值以及d28和d42时TGF-β1、HYP、磷酸化细胞信号转导分子3（p-Smad3）、波形蛋白、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1/2）、活化caspase-3表达差异有统计学意义（均P<0.05）。BLM与Ctrl组相比、BLM+GER组与GER组相比，d28和d42时胃蛋白酶和pH的差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论结扎十二指肠引起胃食管反流，活化肺部炎症和纤维化信号，显著加重BLM肺损伤和纤维化。同时，肺纤维化也可能诱发或加重反流。

简介：摘要目的探讨miR-223对大鼠心肌细胞纤维化相关通路的保护作用及对Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1（Twist1）、转化生长因子β1受体2（TGFBR2）的表达调控。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2，以TGF-β人工诱导心肌细胞纤维化相关通路活化，分为模型组、miR-223组（转染miR-223过表达慢病毒）以及miR-223-NC组（转染miR-223-NC慢病毒），同时设立正常细胞对照组。免疫组化检测α-SMA的表达情况；实时荧光定量PCR（real-time PCR）测定心肌细胞miR-223、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平；Western印迹法检测心肌细胞Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平；双荧光素酶报告基因验证miR-223对Twist1、TGFBR2 3′UTR的靶向调控。结果miR-223组α-SMA阳性心肌细胞平均吸光度（0.089±0.013）明显低于模型组和miR-223-NC组（0.134±0.018，0.132±0.016）；miR-223组心肌collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平与模型组及miR-223-NC组比较显著下降，且差异具有统计学意义（P<0.05）；Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平较模型组及miR-223-NC组显著下降，且差异具有统计学意义（P<0.05）；Twist1、TGFBR2 3′UTR野生型双荧光素酶报告质粒与miR-223 mimics共转染293T细胞，荧光素酶活性均显著降低[（0.48±0.06，0.51±0.07）比（0.92±0.17,0.94±0.12）]。结论miR-223可能通过下调Twist1、TGFBR2基因的表达抑制心肌细胞中纤维化相关信号通路活化。

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